La calcification testiculaire a été étudiée chez 259 jeunes boucs de 2 centres d'insémination artificielle (CAPRI-IA et INRA-SEIA), en première saison sexuelle. A l'examen échographique des testicules, les lésions apparaissent comme des foyers hyperéchogènes plus ou moins nombreux dans le parenchyme testiculaire. Le pourcentage de boucs atteints augmente de 51% à 78% entre 1999 et 2001 et est plus élevé dans la race Alpine (71%) que dans la race Saanen (56%). Il n'y a pas d'influence de l'âge des animaux sur l'atteinte testiculaire. A l'histologie, 1 à 8% des tubes séminifères sont atteints et présentent une stase spermatique et une hypoplasie de l'épithélium germinal. Les spermatozoïdes accumulés meurent puis se calcifient progressivement. Ces lésions s'accompagnent de fibrose interstitielle et de dégénérescence testiculaire. Ces calcifications testiculaires pourraient être associées à une carence en zinc. En effet, les concentrations plasmatiques en zinc mesurées chez les boucs sont faibles et diminuent significativement au cours des 6 mois de la période d'étude. Elles ne différent pas suivant le statut pathologique des animaux. L'administration intramusculaire de zinc a permis de rétablir au moins partiellement les concentrations plasmatiques initiales, ce qui est en faveur d'un déficit en zinc. De plus, les apports alimentaires en calcium sont élevés et pourraient diminuer l'absorption du zinc. L'influence des pères et des grands-pères sur le statut pathologique de leurs descendants suggère qu'un facteur génétique pourrait jouer un rôle prédisposant dans le développement des lésions testiculaires. Les lésions ont peu de répercussions sur la quantité et la qualité de la semence récoltée, en raison probablement de la faible proportion de tubes séminifères lésés chez ces animaux
