Pflanzen und Tiere werden ständig von Krankheitserregern, wie z.B. Viren, Bakterien und
Pilzen angegriffen. Im Gegensatz zu Tieren besitzen Pflanzen kein humorales Immunsystem,
sondern nur ein angeborenes Immunsystem. Krankheitserreger verfügen über
Effektorproteine, welche die pflanzliche Immunantwort unterdrücken können. Um dem
entgegenzuwirken, haben Pflanzen Resistenzproteine entwickelt, die entweder
Effektorproteine direkt erkennen können oder deren Funktionen in der Wirtszelle. Eine
bestimmte Gruppe dieser Resistenzproteine, TIR-NB-LRR Rezeptoren, benötigen das
Pflanzenprotein EDS1 zur Aktivierung der Immunantwort. Aktivierung der Resistenzantwort
durch die Erkennung eines Effektorproteins führt zu einem Einstrom von Kalziumionen in die
Zelle, gefolgt von der lokalen Freisetzung radikaler Sauerstoffspezies und oft zur Aktivierung
des programmierten Zelltods in den angegriffenen Zellen. Allerdings wird die Aktivierung
des programmierten Zelltods nicht immer für die Resistenz benötigt. Um ein besseres
Verständnis der Co-Evolution von Krankheitserregern und Pflanzen zu erlangen, ist es
wichtig, die molekularen Mechnismen der Erkennung von Effektorproteinen sowie deren
Funktionen in der Wirtszelle zu untersuchen. Desweiteren ist bisher unbekannt, wie TIR-NBLRR
Rezeptoren nach ihrer Aktivierung die EDS1-abhängige Immunantwort auslösen.
Diese Arbeit beschäftigt sich mit den molekularen Mechanismen der Erkennung des
Effektorproteins AvrRps4 von Pseudomonas syringae durch die TIR-NB-LRR
Rezeptorproteine RPS4 und RRS1 in der Wirtspflanze Arabidopsis thaliana. Eine
Lokalisierung von RPS4 im Zellkern wird benötigt, um eine effektive Immunantwort
auszulösen. Bisher ist nicht bekannt, in welchem Zellkompartiment die Erkennung von
AvrRps4 stattfindet. Ein verstärkter Export von AvrRps4 aus dem Zellkern korreliert mit
einer schwächeren Immunantwort der Pflanze wohingegen der Import von AvrRps4 in den
Zellkern Resistenz auslöst. Interessanterweise führt der Import von AvrRps4 in den Zellkern
zu einer vollständigen Resistenz der Pflanze, jedoch ohne das dafür programmierter Zelltod
ausgelöst werden muss. Aus diesen Ergebnissen lässt sich schliessen, dass zumindest ein
essentieller Schritt zur Erkennung von AvrRps4 im Zellkern stattfindet. Weitere Ergebnisse
deuten darauf hin, dass die beiden Rezeptorproteine RPS4 und RRS1 kooperativ arbeiten um
Resistenz gegenüber AvrRps4 zu vermitteln.
Um einen besseres Verständnis für die Funktion von AvrRps4 in der Pflanze und die
Erkennung durch RPS4 und RRS1 zu bekommen, wurden die Interaktionspartner von
AvrRps4 untersucht. AvrRps4 interagiert mit EDS1 im Zellkern der Pflanze, was darauf
hindeutet, dass EDS1 das Target (Zielprotein) von AvrRps4 sein könnte. Desweiteren wurde
eine Interaktion von EDS1 mit RPS4 und RRS1 im Zellkern beobachtet. Diese Ergebnisse
weisen darauf hin, dass sowohl die Erkennung von Effektorproteinen als auch die Aktivierung
der Immunantwort im Zellkern der Pflanze stattfinden können
