thesis

Untersuchungen zur Hochlicht-Akklimatisierung von Arabidopsis thaliana Mutanten mit Defekten im Kohlenhydratstoffwechsel

Abstract

Der Einfluss von Kohlenhydratstoffwechsel und Akklimatisierungsprozessen an Hochlicht-Bedingungen wurde anhand von A. thaliana Doppelmutanten mit Defekten im Tages- und Nachtexport von Photoassimilaten untersucht. Hierzu wurde eine kürzlich identifizierte Mutante mit vollständigem Funktionsverlust des Triosephosphat/Phosphat Translokators (TPT; tpt-2) sowohl in den Hintergrund von (1) Mutanten mit einer deutlich beeinträchtigten Stärkebiosynthese in Blättern (AGPase, adg1-1; plastidäre Phosphoglukomutase, pgm1; Phosphoglukoseisomerase, pgi1-1) als auch in (2) Mutanten mit Defekten im Stärkeabbau (Glukan Wasser Dikinase, sex1-3) bzw. im Export von Stärkeabbauprodukten (Maltoseexporter, mex1-2) eingekreuzt. Die erstaunlicherweise überlebensfähigen Doppelmutanten zeigten eine starke Wachstumsretardierung und mit Ausnahme der sex1-3/tpt-2 Doppelmutante einen Photosynthesephänotyp. Dieser war charakterisiert durch eine verminderte Photosyntheseeffizienz und eine stark erhöhte Grundfluoreszenz. Daher wurden diese Doppelmutanten auch als „Hoch-Chlorophyll-Fluoreszenz“ (HCF) Mutanten definiert. Es wurde festgestellt, dass der HCF Phänotyp nur unter Hochlichtbedingungen ausgebildet wurde, während die Doppelmutanten unter Schwachlichtbedingungen phänotypisch vom Wildtyp nicht zu unterscheiden waren. In der adg1-1/tpt-2 Doppelmutante führte eine Anzucht im Hochlicht zu einer dramatischen Veränderung der Gehalte von Photosynthese assoziierten Proteinen. Die plastomkodierten zentralen Untereinheiten von beiden Photosystemen waren stark verringert, während die kernkodierten Lichtsammelkomplexe weder auf transkriptioneller noch auf Proteinebene eine Veränderung zeigten. Die Ursache der stark erhöhten Grundfluoreszenz konnte auf eine Ablösung der Lichtsammelkomplexe von den Photosynthesezentren zurückgeführt werden. Die erhöhte Fluoreszenz der ungebundenen Lichtsammelkomplexe wurde im Licht durch den Prozess der „Hoch Energie“ Löschung in Form von Wärme abgestrahlt. Dieser Prozess kann als protektiver Mechanismus interpretiert werden und wurde in dieser Form bisher noch nicht beschrieben. Es wird postuliert, dass die beobachteten Veränderungen im Zusammenhang mit einer fehlerhaften Hochlicht-Akklimatisierung aufgrund einer veränderten retrograden Signalgebung stehen. Aus der Analyse von genomweiter Expressionsdaten konnte abgeleitet werden, dass Veränderungen der Lichtintensität dennoch perzipiert werden und zu einer Modulation der chloroplastidären Genexpression führen. Fütterung mit exogener Saccharose führte zu einer Revertierung des HCF- sowie des Wachstumsphänotyps im Hochlicht. Daher wird die Rolle Zucker-abhängiger Signalwege bei der Hochlicht-Akklimatisierung diskutiert und ein Modell postuliert, wie es zu einer regulatorischen Funktion des Kohlenhydratstoffwechsels kommen kann

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