Das Nukleoid-assoziierte Protein H-NS steuert als globaler Repressor 200 bis 300 der Gene von Escherichia coli. Die Repression eines dieser Loci, des bgl-Operons (aryl-beta,D-Glukosid Operon) ist ungewoehnlich strikt und erfolgt durch Bindung von H-NS an zwei regulatorische Regionen oberhalb und unterhalb des Promotors. Die strikte Repression ist die Ursache dafuer, dass das bgl-Operon kryptisch ist, d.h. es wird unter Labor-ueblichen Wachstumsbedingungen nicht exprimiert. Allerdings fuehrt die Ueberexpression der Transkriptionsfaktoren LeuO und BglJ zu einem Bgl+ Phaenotyp. In dieser Arbeit wurde gezeigt, dass LeuO und BglJ als Anti-Repressoren von H-NS wirken. LeuO und BglJ heben die Repression durch Bindung von H-NS oberhalb des Promotors auf. Bindestudien zeigen, dass LeuO direkt an die 5'-bgl-Promotorregion bindet und dadurch den H-NS-Repressionskomplex moduliert. Ein Screen nach Mutanten sowie Expressionsanalysen zeigten, dass die Aktivierung des bgl-Promotors durch BglJ von RcsB abhaengig ist. RcsB ist der Response-Regulator des Rcs-Phosphorelaysystems, eines der drei Membranstress-Sensing-Systeme von E.coli. BglJ und RcsB gehoeren zur selben Familie der LuxR-aehnlichen Transkriptionsfaktoren und bilden im Two-Hybrid-System Heterodimere. Daher ist anzunehmen, dass ein BglJ/RcsB-Heterodimer als Anti-Repressor im bgl-Promotorbereich bindet und den Promotor aktiviert. Beim Versuch BglJ und RcsB für in-vitro-Interaktionsanalysen und DNA-Bindestudien zu exprimieren, zeigte sich, dass RcsB die Stabilitaet von BglJ vermindert. RcsB ist also einerseits für die Aktivierung von bgl durch BglJ notwendig und reguliert andererseits BglJ negativ. H-NS, LeuO und BglJ bilden ein komplexes Netzwerk. Die Antirepressoren LeuO und BglJ heben die Repression von bgl durch H-NS auf. Die leuO und bglJ-Gene werden aber selbst durch H-NS reprimiert, wobei LeuO wiederum Aktivator von bglJ ist. Dieses Regulationsnetzwerk wird ergaenzt durch den Response-Regulator RcsB, der für die bgl-Aktivierung durch BglJ notwendig ist. Die Komplexitaet der Wechselwirkungen legt nahe, dass die Aktivierung von bgl in vivo an streng definierte Bedingungen geknuepft ist, wobei ueber RcsB eine moegliche Verbindung zu Membranstress hergestellt wird und LeuO auf Aminosaeuremangel als Signal hinweist
