Житов, І. А.

Житов І. А.

Zhytomyr State University Library

УДК 616.8:616.379-008.64 ЩОДО ПИТАННЯ ОСОБЛИВОСТІ ПРОТІКАННЯ НЕЙРОПАТІЇ  НА ФОНІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ  І.А. Житов  Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, проспект Перемоги 34, Київ, 01601, Україна   Одним із ускладнень цукрового діабету є діабетична нейропатія (ДН), котра становить біля 1/3 серед усіх випадків нейропатій. Нині діабетична нейропатія досить поширена серед населення розвинутих країн Європи та Північної Америки. В цілому, це сягає 4–6 % від усієї кількості населення [1]. В Україні, за даними IDF, зареєстровано понад 3% хворих на цукровий діабет (ЦД), із них як мінімум 500 000, мають ДН на різних стадіях прояву [2]. В залежності від обраних критеріїв діагностики та груп пацієнтів із ЦД, латентний перебіг ураження нервової системи може бути визначено в 10–100%. Встановлено [3–5], що у 50% пацієнтів із діагностованим ЦД, обов,язково, через деякий час, розвивається діабетична нейропатія.  Відомо [6, 7], що тривалість та тяжкість декомпенсації ЦД чітко корелюється з вираженістю дібетичної нейропатії. Додатковими значущими факторами ризику виникнення ДН є рівень тригліцеридів, наявність артеріальної гіпертензії, вік та куріння. При цьому, відзначається наявність і деяких генетичних стигм (активність супероксиддисмутази та альдозоредуктази), які сприяють більш ранньому розвитку полінейропатії. Основними проявами діабетичної нейропатії є зниження рефлексів і порушення вібраційної чутливості, що являється критерієм діагностики ураження периферичних нервів [8].  Для розуміння особливостей протікання діабетичної нейропатії, необхідно знати її патогенез. На сьогодні, існує декілька теорій патогенезу ДН.  Так, згідно метаболічної теорії, ДН зумовлена гіперглікемією, яка призводить до значних патологічних змін у метаболізмі нервових клітин. Надлишок глюкози, який не може метаболізуватися за рахунок гексокінази, піддається перетворенню в сорбітол, а потім у фруктозу. Саме підвищення вмісту сорбітолу в тілах нейронів, ендотелії, нервових відростках та шванівських клітинах обумовлює основну ушкоджуючу дію хронічної гіперглікемії. Сорбітол викликає порушення осмотичного гомеостазу з її наступним ушкодженням [9, 10]. Гіперглікемія, також, посилює процеси неферментативного і ферментативного глюкурування структурних білків нервового волокна (мієліну і тубуліну), швидкість якого багаторазово зростає в присутності фруктози [11]. Метаболізм нейрона за умов гіперглікемії характеризується низьким синтезом поліненасичених жирних кислот, дефіцит яких згубно впливає на кровотік по судинам, які живлять нервові тканини [12]. Чіткий контроль глікемії при ЦД дає можливість відстрочити прояви нейропатії на 2 роки [13].  Згідно судинної теорії [14], причиною нейропатії при ЦД є ураження дрібних судин. Діабетична мікроангіопатія характеризується мікротромбозами і оклюзіями капілярного русла, що призводять до ішемії та подальшої дегенерації нервових волокон. Вагомим чинником виступає ендотеліальна дисфункція, яка є наслідком дії кінцевих продуктів глюкурування білків, що індукують виділення прозапальних цитокінів, які володіють відомим пошкоджуючим впливом на ендотеліальні клітини. Порушення кровотоку по vasa nervorum призводить до ішемії і гіпоксії. За цих умов збільшується активність протеїнкінази С, котра токсичною дією впливає на аксональний транспорт і цитоскелет, і як наслідок призводить до дистальної аксонопатії [15]. Патоморфологічним субстратом ДН є витончення мієлінізованих волокон, демієлінізованні дифузні або локальні ділянки, дегенерація аксонів, зменшення просвіту vasa nervorum та потовщення базальної мембрани капілярів [16]. Отже, для ефективної протидії виникнення діабетичної нейропатії є розуміння її патогенезу та профілактика, яка полягає в зменшенні або повному виключенні дії ряду шкідливих факторів, зокрема, контроль глюкози та тригліцеридів у крові, лікування артеріальної гіпертензії та зменшення аба відмова від тютюнопаління.   Література 1. Левин О.С. Полинейропатии: Клиническое руководство / О. С. Левин // Медицинское информационное агентство. – 2011 – С. 496.  2. Міжнародна Діабетична Федерація (IDF) [Електронний ресурс]. – Режим доступу: http: //www.idf.org / 2013. 3. Dyck P. J. The prevalence by staged severity of  various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study / P. J. Dyck, K. M. Kratz // Neurology. – 1993 – Vol. 43. – P. 817–824. 4. Dyck P. J. Variables influencing neuropathic endpoints: the Rochester Diabetic Neuropathy Study of Healthy Subjects / P. J. Dyck, W. J. Litchy // Neurology – 1995. – Vol. 45. – P. 1115–1121. 5. Edwards J. L. Diabetic neuropathy: mechanisms to management / J. L. Edwards, A. M. Vincent // Pharmacol Ther. – 2008. – Vol. 120(1). – P. 1–34. 6. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy // Ann. Intern. Med. – 1995. – Vol. 122. – Р. 561. 7. UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type II diabetes (UK PDS 33) // Lancet. – 1998 – Vol. 352. – Р. 837. 8. Pirart J. Diabetes mellitus and its degenerative complications: a prospective study of 4,400 patients observed between 1947 and 1973 / J. Pirart // Diabetes Care. – 1978. – Vol. 1, Part 2– Р. 252. 9. Dyck P. J. Toronto Expert Panel on Diabetic Neuropathy. Diabetic polyneuropathies: update on research definition, diagnostic criteria and estimation of severity / P. J. Dyck, J. W. Albers // Diabetes Metab Res Rev. – 2011 – Р. 620–628. 10.  Sugimoto K. Role of advanced glycation end products in diabetic neuropathy/ K. Sugimoto, M. Yasujima // Curr Pharm Des. – 2008. – Vol. 14(10) – Р. 953–961. 11. Дедова И. И. Эндокринология: национальное руководство / И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – С. 1072.  12. Gomes M. B. Alpha-lipoic acid as a pleiotropic compound with potential therapeutic use in diabetes and other chronic diseases / M. B. Gomes, C.A. Negrato // Diabetology & Metabolic Syndrome. – 2014. – Vol. 6. – P. 80. 13. Wake N.Cost-effective-ness of intensive insulin therapy for type 2 diabetes: a 10-year follow-up of the Kumamoto study / N. Wake, A. Hisashige  // Diabetes Res. Clin. Pract. – 2000. – Vol. 48. – Р.201. 14. Ryle C. Non-enzymatic glycation of peripheral nerve proteins in human diabetics/ C. Ryle, M. Donaghy // J. Neurol. Sci. – 1995 – Vol. 129 – Р. 62. 15. Singleton J. R. Microvascular complications of impaired glucose tolerance / J. R. Singleton, A.G. Smith // Diabetes. –  2003. – Vol. 52 (12). – Р.2867–2876. 16. Said G. Inflammatory vasculopathy in multifocal diabetic neuropathy / G. Said, C. Lacroix // Brain. – 2003. – Vol. 126 – Р. 376.  

Щодо питання особливості протікання нейропатії 

на фоні цукрового діабету

http://eprints.zu.edu.ua/27205/1/%D0%96%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2.PDF

Щодо питання особливості протікання нейропатії на фоні цукрового діабету

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Zhytomyr State University Library