Jaime Pi Suñer Bayo

Pi Suñer Bayo, Jaime

Hemeroteca Cientifica Catalana

Sangre e intoxicación cianhídrica POR J. PI..SUÑER BA YO El hambre específica de los tejidos da lugar siempre a la producción de reflejos glucemiantes. C. L. Bernard habla ya de esto bien explicíta-mente en una de sus lecciones (17 de febrero de 1855), al afirmar, refi· riéndose a la influencia del sistema nervioso sobre las secreciones : <<He llegado a pensar que esta influencia, en vez de ser diferente en cada caso, se produce siempre por acción refleja, pasando por algún ganglio del sistema simpatico.>> Las vías y los mecanismes de estos reflejos han sido repetidamente estudiadas por Nishi, Cannon, Macleod, Blum, Negrin, Turró, von Fürt, Houssay, Pi Suñer, Cervera y muchos otros. Quien se interese por estas cuestiones encontrara un buen resumen bjstórico con el estado de la cuestión en la nota de A. Pi Suñer, <<Las vías de los reflejos glucemian-tes>>, publicada en el vol. IX de Treballs de la Societat de Biologia de Bar-celona, y en el segundo del Instituta de Fisiologia. Siempre que un tejido carece de glucosa para su consumo da lugar a un reflejo glucemiante y una descarga hepatica. Lo mismo se observa en las perturbaciones de la respiración (Stewart y Rogoff), intoxicación por el óxido de carbono (Macleod), acido cianhídrica (Glassner), insufi-ciencia vitamínica (Kogan); es decir, en todo caso en gue se encuentre modificada y retrasado el metabolisme de los glúcidos. La diabetes es un caso particular de esta regla general, como demuestra A. Pi Suñer Extracto de la comunicación presentada al XIII Congreso Internacional de Fisiologia. Boston, agosto de 1929. en la <<Patogenia de la diabetes)> (Instituto de Fisiología de Barcelona, vol. n). Efectivamente, la intoxicación cianhídrica en el perro da lugar al cuadro hematico de hiperlipemia e hiperglucemia, modificable por la sección de los esplacnicos. Esta nota de orientación para futuras inves-tigaciones, plantea muchos problemas nuevos en esta compleja cuestión: el de la disociación de las modificaciones de la glucemia y la lipemia por la sección de la vía eferente; el del mecanisme de las reacciones; el de las modificaciones físicoquímicas de los tejidos, que no se traducen siempre exactamente en las de la sangre, mas faciles de investigar, etc. Y uno de estos problemas parciales es el que nos ha ocupado, realizando de esta forma un trabajo de escuela, en el que hemos intentado demos-trar un mismo hecho o hechos concomitantes con otros ya demostrades entre nosotros por distintes mecanismes y otras técnicas. Ahlgren demostró en 1923 que la insulina y la glucosa asociadas dan lugar a una aceleración en la decoloración del azul de metileno, según el método de Thunberg, es decir, a un atpnento del poder reductor del músculo : es lógico pensar que en los animales diabéticos, avitami-nósicos, intoxicades con cianuro, y en todos los casos, para generalizar, a que anteriormente nos hemos referido, ocurra lo contrario. Numerosa bibliografía fundamenta esta manera de ver, por lo que es inoportuna exponerla aquí. Citemos solamente los nombres de Abderhalden, Thun-berg, Ahlgren, Hess, Becher, Lundsgard y Hollboll y Leser, entre los muchos que se han ocupado de estos problemas. Nosotros hemos estudiada paralelamente las reacciones hematicas y la capacidad de reducción muscular en animales diabéticos e intoxi-cades con cianuro. En estos últimos, tenemos ya resultades experi-mentale.s suficientes para poder afinnar la existencia de un paralelismo entre el aumento de la concentración de glucosa y lipidos en la sangre y el tiempo de decoloración del azul de metileno, siendo éste casi siempre alrededor del doble después de la intoxicación que antes. Copiamos aquí, como ilustración, el protocolo de uno de los experimentes. Perro de 17 kg. 4·55 h. 5-20 h. 5-31 h. 5-40 h. 5-45 h. Anestesia por inyección endovenosa, 200 cc. sol. de cloralosa. PrimeJa toma de sangre (yugular). Gluc., 1'1o; lip., 0'26. Segunda toma de sangre. Gluc., 1'1o; lip., o'24. Separación del músculo A. Inyección endovenosa 15 cgr. de cianuro potasico en solución acuosa. Inmediatamente se obsei-van fenómenos respiratorios de intoxicación, sin Sei necesario recurrir a la respiración artificial. 6h .... 6.30 h. Tercera toma de sangre. Gluc., 2'51; lip., o'37. Cuarta toma de sangre. Al empezar a preparar las valoraciones, se rompe el tubo. Separación del músculo B. Cuarta toma de sangre. Gluc., 2' 54· 6.35 h. 6-35 h. 7h .... Quinta toma de sangre. Gluc., 2'38; lip. o'46 Fosfato pota- Glicerfosf. Sol. Tiempo Tubos Músculo sico neutro potasico. Azul decolor. Sol. molar Sol. molar Metil. minutos I • • • • • • • • • o'2 o'1 o'1 o'4 38 2 ......... o'2 o'1 o'1 o'4 39 3· ........ o'2 o'1 o'1 o'2 (?) 4· ........ o'2 o'1 o'1 o'2 19 5· ........ o'2 o'1 o'1 o'1 10 6 ......... o'2 o'1 o'1 o'1 8 7· ........ o'2 o'1 o'1 0'4 II9 8 ......... o'2 o'1 o'1 o'4 II6 g ......... o'2 o'1 o'1 o'2 6o 10 ........ o'2 o'1 o'1 o'2 56 11 ........ o'2 ·o' I o'1 o'1 22 12 ........ o'2 o'1 o'I o'1 22 Tiemfo entre la ablación del músculo ratura de baño, 36°. y su trituración, 9 m. Tem pe-En cuanto a los animales diabéticos, aun contando basta el mo-mento con menor comprobación experimental, parece ocurrir lo mismo. Estudiada la intoxicación cianhídrica en la levadura de cerveza co-mercial, nos ha dado basta ahora resultados contradictorios con los ha-llados en el músculo, con aceleración de tiempo de decoloración del azul de metileno. No hemos podido estudiar los motivos de esta aparente paradoja, proyectando hacerlo mas adelante. Ahlgren, con quien hemos cambiado impresiones y ha visto los resultados de nuestras investiga-dones, cree puede ser una cuestión de cantidad o profundidad y tipo de respiración de la levadura. En todos nuestros experimentos hemos valorado la glucemia por el método de Hagedom-Jensen; la lipemia por el de Bang modificada, y la capacidad de reducción hística por el de Thunberg. Publicado en el American Journ. of Physiol., xc, pag. 474; octubre de 1929, y en Ciencia, rv; septiembre de 1929. !66 

Sangre e intoxicación cianhídrica

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