Eredményeink szerint a PUMA-G receptor nem játszik szignifikáns szerepet az agykérgi véráramlás szabályozásában sem élettani sem pedig kórélettani körülmények között. Igazoltuk az epidermális Langerhans-sejtek szerepét a nikotinsav-okozta flush- reakció a közvetíttésében, mely adatok egyúttal arra utalnak, hogy a Langerhans-sejteknek élettani/kórélettani szerepe lehet a bőr véráramlásának szabályozásában. Eredményeink szerint a nikotinsav a PUMA-G receptor által közvetített mechanizmussal csökkenti a sebocyták zsírtartalmát egérben, ami felveti a PUMA-G receptor agonisták alkalmazásának lehetőségét az acne és seborrhea kezelésére. Leírtuk, hogy hypoxia és hypercapnia során az endocannabinoid felszabadulás agykérgi véráramlás-csökkenést okoz, aminek hátterében az excitatorikus glutamáterg neurotranszmisszió preszinaptikus gátlását feltételezzük. Igazoltuk, hogy az endogén CO képződés egyrészt tónusosan gátolja a hypothalamikus nitrogén monoxid szintetáz (NOS) aktivitást, másrészt pedig stimulálja a PGE2?felszabadulást és e két úton keresztül indirekt módon képes befolyásolni a hypothalamus véráramlását. Más agyi régiókban, pl. a parietális agykéregben az endogén CO NOS-t gátló hatása dominál és így véráramlás-csökkenést okoz. Megállapítottuk, hogy a neutrális szfingomielináz reaktív oxigén szabadgyökök által közvetített, de NOX2-től független módon csökkenti az a. carotis kontrakciós válaszait. | Our results indicate that the PUMA-G receptor has no significant role in the regulation of the cerebrocortical blood flow under physiological or pathophysiological conditions. We proved that epidermal Langerhans-cells mediate the nicotinic acid induced flush reaction indicating that these cells may play important roles in the regulation of the dermal blood flow. Nicotinic acid inhibits lipogenesis in sebocytes which effect is mediated by the PUMA-G receptor. Therefore, PUMA-G agonists may be beneficial in the treatment of seborrhea and acne. We described that endogenous CO suppresses hypothalamic NOS activity but stimulates PGE2-release at the same time. Both of these effects indirectly influence the hypothalamic circulation. In the parietal cortex CO reduces blood flow via inhibition of NO synthesis. In preliminary experiments we found that neutral sphingomyelinase suppresses the contractile responses of the carotid artery via NOX2-independent generation of reactive oxygen species
