A dohányzás-kiváltotta fokozott vazopresszin kiválasztás és a bőr vérátáramlás csökkenésének összefüggése az életkor előrehaladása, magas vérnyomás, cukorbetegség és vazospasztikus angina esetén: lehet-e vazopresszinnek etiológiai szerepe a hipertóniában = Association between cigarette smoking-provoked vasopressin release and skin blood flow reduction in relation to ageing, hypertension, diabetes mellitus and vasospastic angina: can vasopressin play an etiological role in the development of hypertensio

Abstract

A kutatás folyamán azt tapasztaltuk, hogy a dohányzás-kiváltotta vazopresszin szekráció emberben fokozódik az életkor előrehaladtával, amely fokozott vérnyomás emelkedéssel és bőr vérátáramlás csökkenéssel jár. Anginás betegekben a vazopresszin kiválasztás nagyobb, mint hasonló korú nem anginásokban. Humán eredményeink arra utalnak, hogy a vazopresszin kiválasztásnak szerepe lehet az életkorral növekvő rizikójú szívérrendszeri események kialakulásában. A vazopresszin kiválasztást hipofízis hátsó lebeny szövettenyészekből számos stimulus befolyásolja. ilyen stimulusok a hisztamin, serotonin és galanin, amelyek hatásmechanizmusát tanulmányoztuk a támogatás segítségével. Megállapítottuk egyúttal, hogy a nemsoká piacra kerülő vazopresszin antagonista (OPC-31260) hogyan befolyásolja az endogén vazopresszin biológiai fél életidejét, illetve a szervekben történő eloszlását. | We found that cigarette smoking-provoked vasopressin release increases with age in humans. The enhanced vasopressin secretion correlates with an augmnted systolic blood pressure response and with a reduction in skin blood flow. It was shown that cigarette smoking leads an enhanced vasopressin secretion in smokers suffering from angina compared to an age-matched control group. Our results may support the role of endogenous vasopressin in the increased risk of myocardial infarction among aged people. In additional experiments, it was shown that the release of vasopressin from rat neurohypophyseal tissue cultures is regulated by histamine, serotonin and galanin. The pathways of actions of these agents on vasopressin release were also studied. Finally, we demonstrated the actions of OPC-31260, a novel non-peptide vasopressin antagonist, on the biological half-life and organ distribution of endogenous vasopressin