Az allergia és az allergiás asztma pathomechanizmusának molekuláris biológiai és genetikai vizsgálata = Molecular biologic and genetic investigation of the pathomechanism of allergy and allergic asthma

Abstract

Az asztmásokban szignifikánsan alacsonyabb volt az MCP-1 szint, mint az egészségesekben. Az asztmás csoporton belül az atópiásokban (IgE>100kU/l) szignifikánsan alacsonyabb volt az MCP-1 szint, mint a nem-atópiásokban. Az asztmások között szignifikánsan több olyan gyermeket találtunk, akik hordoztak legalább egy MBL mutációt és pozitívak voltak Chlamydophila pneumoniae (CP) ellenes IgG-re, mint a kontroll csoportban. Az asztmás csoporton belül szignifikánsan több allergiás-asztmás beteg volt pozitív CP-specifikus IgA-ra és IgA+IgG-re, mint nem-allergiás asztmás. A TNF? -308A allélja jelentősen megnöveli annak az esélyét, hogy a CP fertőzött gyermekekben asztma alakuljon ki. Az asztmás gyerekek között szignifikánsan magasabb volt a krónikus Mycoplasma pneumoniae (MP) fertőzöttek aránya (31.1% az asztmás gyermekekben és 18.1% az egészséges kontrollokban). A CCR5?32 allélfrekvenciája szignifikánsan magasabb volt a krónikus MP fertőzöttek között, mint a nem fertőzöttekben, illetve nem-krónikus fertőzöttekben. Ezzel szemben a krónikusan fertőzött asztmásokban alacsonyabb volt a CCR5?32 allélfrekvenciája, mint a krónikusan fertőzött kontrollokban. Az asztma biobankunkban 425 beteg DNS-ét és adatait gyűjtöttük össze. Emellett, 404 allergiás, de nem asztmás, illetve több mint 500 egészséges kontroll DNS-e, illetve adatai állnak rendelkezésünkre. Elkezdtük az asztma parciális genomszűrését a 11q13 genomrégióban 67 SNP genotipizálásával. | The serum levels of the MCP-1 protein were significantly lower in asthmatic children than in healthy controls. Furthermore, within the asthmatic group, the serum levels of MCP-1 were significantly lower in children with atopic phenotypes than with nonatopic phenotypes. Among asthmatic children carrying variant MBL alleles there were significantly more patients positive for C pneumoniae (CP)-specific IgG, than among control children with variant MBL genotypes. Significantly more allergic asthmatic patients were positive for (CP)-specific IgA and IgA+IgG than nonallergic asthmatic patients. Among asthmatic children carrying the TNF? -308A allele, there were significantly more patients positive for (CP)-specific IgG, than among control children carrying the same allele. In the asthmatic group significantly more children were positive for Mycoplasma pneumoniae (MP) -specific antibodies, than in the control group (31.1% vs. 18.1%). The allelic frequency of the CCR5?32 was significantly higher among MP-seropositive and than among MP-seronegative children. Significantly less MP-seropositive asthmatic than MP-seropositive control carries the CCR5?32 allele. We collected genomic DNA and clinical data from 425 children with asthma, 304 allergic, but without asthma and more than 500 healthy controls. We started the partial genome screening of asthma with genotyping 67 SNPs in chromosome 11q13