Az emfizéma elasztázkezeléses állatmodelljeiben tanulmányoztuk a tüdőstruktúra, tüdővolumenek és a légzésfunkció változásait, a követéses vizsgálatokra helyezve a súlyt. Több protokoll kipróbálása után a jobbnak talált patkánymodellben a rövidtávú (3 napos) és a hosszútávú (105 napos) strukturális és funkcionális változásokra koncentráltunk. Az egész tüdő beágyazásával és teljes metszeti képek elemzésével jutottunk átfogó strukturális információkhoz; az alveoláris morfometria mellett a hörgőátmérők és –falvastagságok, az alveoláris attachmentek sűrűsége és a hörgőfal kollagén- és elasztinsűrűségének és homogenitása is a vizsgálat tárgyai voltak. A tüdőfelszíni alveolusok megjelenítésére alkalmazott ortogonális polarizációs spektrális képalkotásnál áttértünk az ex vivo vizsgálatokra, mely lehetővé tette az alveoláris szeptumok gépi felismerését. A strukturális elváltozások (az alveolusok méretének növekedése, az attachmentek ritkulása) a tüdőtérfogatok növekedésével és az elasztikus ellenállás csökkenésével jártak együtt, míg a légutak áramlási ellenállása nem változott; a reinflációs crackle hangok in vivo elemzése viszont a légúti funkció korai érintettségét jelezte. Ígéretes új kísérleti koncepcióként jelent meg az elasztázkezelés és a gyakori mély belégzések alkalmazása, mely a tüdőszöveti destrukció kémiai és mechanikai folyamatainak szinergizmusa révén tekinthető a COPD akut exacerbációja első állatkísérletes modelljének. | Pulmonary structure, lung volumes and lung function were investigated in elastase-treated mice and rats, concluding in follow-up studies on the short-term (3-day) and long-term (105-day) emphysematous changes. Whole-lung embedding and whole-section analysis was employed to obtain comprehensive data on alveolar morphometry, bronchial cross-section, wall thickness, septal attachment density, as well as wall collagen and elastin contents and homogeneity. Subpleural alveolar structure was studied ex vivo by orthogonal polarisation spectral imaging and picture processing. The structural changes (increased alveolar size and decreased septal attachment density) were associated with elevated lung volumes and impaired pulmonary elasticity, whilst the airway resistance did not change; however, in vivo reinflation crackle recordings indicated the early signs of the impact of elastolysis on airway function. Additionally, as an animal model of the acute exacerbation of COPD, a novel experimental setting combining elastase treatment with frequent deep inspirations was designed to model the chemical and mechanical processes synergetically involved in the destruction of parenchymal tissues
