Az archi- és neocortex morfológiai elváltozásai tumor és agykérgi fejlődési rendellenesség által indukált epilepsziában = Archi- and neocortical morphological alterations in tumor- and developmental malformation induced human epilepsy

Abstract

Célunk azoknak a morfológiai elváltozásoknak a felderítése volt, amelyek a temporális lebeny epilepszia (TLE) két ismert etiológiájú csoportjában, agyi tumorok, valamint az agykérgi fejlődési rendellenességek által okozott epilepsziában az agykéregben megtalálhatóak. A vizsgálatok során nyert szövettani adatokat hippocampus sclerosissal (HS) járó TLE-ben találtakhoz hasonlítottuk. Vizsgálataink során különbséget találtunk a citoarchitektonikai, a sejtpusztulás, az interneuronok morfológiáját érintő elváltozásokban a három betegségcsoportban. Megállapítottuk, hogy különböző etilológiájú TLE-ben közös morfológiai elváltozás a gyrus dentatus szemcsesejteinek calbindin (CB) tartalmának csökkenése, ami valószínűleg az októl függetlenül a hyperexcitáció következménye. A CB-tartalom csökkenése korrelál az epilepszia kezdetével, a betegség műtétig eltelt időtartamával, és a betegek verbális memóriatesztekben nyújtott teljesítményével. A szemcsesejtek éretlensége a TLE kezdetén befolyásolhatja a betegség során azok CB tartalmának csökkenését. Megállapítottuk, hogy emberi TLE-ben, korábbi állatkísérletes adatokkal szemben, a hilaris mohasejtek nem szelektíven érzékenyek, hanem hasonló mértékben pusztulnak, mint a CA1 piramissejtek. Ugyanakkor a mohasejtek pusztulása korrelál a TLE kezdetével, és a betegség időtartamával. Kimutattuk, hogy tumor indukált TLE-ben a hippocampus nem tekinthető kontrollnak abban az esetben sem, ha a tumor nem infiltrálja a hippocampust. | Our aim was to study those alterations in the cerebral cortex that can be found in two groups of temporal lobe epilepsy (TLE) with known etiology, in brain tumors- and malformation of cortical development-induced epilepsies. The results obtained with histological examinations were compared to results found in TLE associated with hippocampal sclerosis. We found difference in the cytoarchitectonics, in the degree of cell loss, in morphology of interneurons in TLE with different etiologies. We showed that a common morphological alteration is the loss of calcium binding protein calbindin content in granule cells of the dentate gyrus, which, regardless of the etiology, is the consequence of the hyperexcitation. The decrease in calbindin content correlates with the onset of the epilepsy, the duration of the disease and with the patients’ performance in verbal memory tests. The maturity of granule cells at the beginning of epilepsy may influence the decrease of calbindin content during the disease. We found that, in contrast to previous animal models of epilepsy, in human TLE the hilar mossy cells are not selectively vulnarable, but their loss is parallel with the loss of CA1 pyramidal cells. The degree of mossy cells loss correlates with the age of onset and the duration of TLE. We showed that the hippocampal formation cannot be considered as control tissue in tumor-induced TLE, even in those cases when the hippocampus is not infiltrated by the tumor