Un evento patologico chiave nello Scompenso Cardiaco (SC) è la disregolazione dei recettori β adrenergici cardiaci (βAR) conseguenza dell’iperattivazione da parte delle catecolammine. I beta bloccanti hanno effetti terapeutici nei pazienti con SC in quanto impediscono l’ulteriore down-regulation recettoriale. Sono comunque necessari ulteriori studi per approfondire al meglio i meccanismi d’azione di questa classe di farmaci. Inoltre è stato dimostrato che in corso di SC si assiste alla disregolazione del sistema recettoriale della sfingosina1fosfato (S1P), un fosfolipide bioattivo con effetti cardioprotettivi, nonostante i livelli circolanti di tale fosfolipide siano ridotti. È noto che in corso di scompenso, l’iperattivazione dei recettori β adrenergici cardiaci, da parte delle catecolammine, porta anche ad una downregulation del recettore di tipo 1 della S1P, favorendo la progressione della patologia. Il cross-talk tra questi due sistemi recettoriali sembra essere orchestrato da GRK2, che rappresenta il principale regolatore di questa interazione. Nel presente studio abbiamo osservato che il Metoprololo, β bloccante selettivo per il recettore β1, è in grado di prevenire la disfunzione del signaling della S1P rallentando la progressione dello scompenso cardiaco. Quindi è possibile ipotizzare che parte degli effetti benefici mediati dai beta bloccanti siano dovuti al miglioramento del signaling della S1P
