Se denomina s&iacute;ndrome asc&iacute;tico edematoso (SAE) a la presencia de l&iacute;quido libre en cantidad anormal en la cavidad peritoneal, asociada a expansi&oacute;n del l&iacute;quido intersticial, causado por un aumento neto del contenido total de sodio y agua.
Es secundario a un grupo muy heterog&eacute;neo de entidades cl&iacute;nicas

Fumagalli, Luis

Goldaracena, Pablo

Pérez, Federico

Se denomina síndrome ascítico edematoso (SAE) a la presencia de líquido libre en cantidad anormal en la cavidad peritoneal, asociada a expansión del líquido intersticial, causado por un aumento neto del contenido total de sodio y agua.
Es secundario a un grupo muy heterogéneo de entidades clínicas

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Síndrome Ascítico edematoso

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- 87 -Federico Pérez, Luis Fumagalli, Pablo Goldaracena.Servicio de clínica médica.Hospital Sor María Ludovica. La Plata. institutoinvestigaciones@hotmail.comGuías de atención y diagnóstico 1- definición: se denomina síndrome ascítico edematoso(SAE) a la presencia de líquido libre en cantidad anormal enla cavidad peritoneal (1), asociada a expansión del líquidointersticial, causado por un aumento neto del contenido totalde sodio y agua (2).Es secundario a un grupo muy heterogéneo de entidades clínicas.1- fisiología: el contenido de agua corporal total (act) es enpromedio un 60% del peso de niños mayores y adultos jóvenes.Alrededor de las 2/3 partes es intracelular (ic) y 1/3 extrace-lular (ec), a su vez resulta de la suma del líquido intravascular(liv) (25%) y el líquido intersticial (li) (75%) (4).Síndrome Ascítico edematosoActNiños y adultos                 60%RN y lactante                   75%2/3 LIC1/3 LEC25% LIV75% L instEl déficit o los excesos puros de agua se producen sobre todoen el LEC, dado que el sodio se encuentra preponderantemen-te en el líquido extracelular siendo acompañado por el agua,los excesos de estos se caracterizan por signos de sobrecargadel LEC especialmente con formación de edemas; que puedeno no ir acompañados con expansión del intravascular (el orga-nismo prioriza la normovolemia(4)).3- fisiopatología: la formación de edema implica unsecuestro de líquido en el intersticio, para que este se mani-Ludovica (2005)VII, 3:87-91©(2005)Ediciones de La GuadalupeGuías de atención y diagnóstico- 88 -fieste clínicamente debe haber un aumento de almenos entre el 5-7% de peso corporal (2).El movimiento de líquido entre el compartimien-to intersticial y el intravascular es función de lasfuerzas de Starling en los capilares. La fisiopato-logía del edema se basa en el desequilibrio deestas fuerzas.Perturbaciones que causan edemas:1. Factores que aumentan el filtrado capilar a- aumento de la presión hidrostática capilar.b- disminución de la presión coloidosmótica delplasma.2.Deficiente drenaje l infático.La excreción renal de sodio depende en altogrado de la PAM (presión arterial media).Aumentos de la PAM, causan diuresis y natriu-resis por presión (4). Si hay balance positivo desodio con hiperosmolaridad sanguínea, se esti-mula la sed y disminuye la diuresis (liberaciónde ADH).Se conoce como volumen circulante efectivo alque realiza la perfusión real de los tejidos (encontacto con los receptores de volumen y de pre-sión). Es el volumen del LEC en el lado arterialde la circulación, presurizando el árbol arterial ydando la PAM (5).Si disminuye el volumen circulante efectivo,se disparan mecanismos encargados de rete-ner sodio y agua (aumento de los sistemas:renina-angiotensina-aldosterona, ADH, siste-ma simpático) para restaurarlo. El riñón es elprincipal efector.Estos mecanismos se encuentran perpetuados enlos síndromes edematosos, debido a que laenfermedad de base causa, por diferentes meca-nismos, una caída del volumen circulante efecti-vo (ej: insuf. card. cirrosis). Este aumento delLEC se distribuirá principalmente en el intersti-cio (válvula de escape del intravascular) (4).Se conoce como "underfilling" al inadecuado llenodel árbol arterial, esto causa liberación de cateco-laminas, ADH, endotelinas y angiotensina, quedisminuyen el flujo sanguíneo renal causando:1- aumento de la reabsorción renal de sodio anivel tubular.Catecolaminas              Angiotensina II                    ADH              Endotelinas Flujo sanguíneo renal,Vol Circulante efectivoAbsorción proximal Filtrado glomerularDistal de sodio       Activación del Ap YuxtaglomerularRenina- Angiotensina II- 89 -LUDOVICA PEDIÁTRICA -  volumen vII n° 32- liberación de renina3- resistencia  tubular al factor natriurético.Por otro lado el "overfilling" es el sobrellenado delárbol arterial por retención renal primaria de sodio.El ejemplo típico es la glomerulonefritis aguda endonde cae el filtrado por compromiso glomerular ylo poco que se filtra se reabsorbe con avidez. Estaretención primaria de sodio, también está implica-da en cierta cantidad de síndromes nefróticos. (5) (6)clasificación (2) (4) 1- aumento de la presión hidrostática capilar:- retención de agua y sodio por riñón (IRA. IRC)- aumento de la presión venosa (i card, cirrosis,Budd Chiari)2- disminución de las proteínas plasmáticas:- pérdida por orina (síndrome nefrót,síndromenefrít (solo el 10%))- defectos de la absorción, digestión y pérdidaspor materia  fecal (FQP, enteropatías perdedorasde proteínas) (7) -síntesis insuficiente (hepatopatías, malnutrición).3- obstrucción al drenaje linfático (tumores retro-peritoneales, anomalías del drenaje linfático, etc).Cabe señalar que en estas patologías, los mecanis-mos se superponen, dando por resultado unaumento del sodio y el agua corporal total; a vecesproducto de una disminución del volumen circu-lante efectivo (I Card, cirrosis); y siempre demecanismos renales retenedores de sodio y agua,ya sea primarios o secundarios.Insuficiencia cardíaca: en forma retrógrada hayaumento de la presión venosa e hidrostática capilar.En forma anterógrada se produce una disminu-ción del volumen arterial efectivo (por fallo debomba) con caída del filtrado, disparando elSRAALDOST, el simpático y la ADH (2, 4, 5,8).También hay resistencia tubular al factor natriuré-tico, agravando la situación (5).Insuficiencia hepática: por la acción de sustanciasvasodilatadoras que disminuyen el volumen arte-rial efectivo (oxido nitroso), sumado a la cirrosisque produce hipertensión portal, además de lahipoalbuminemia que suelen padecer (2, 4, 9).Síndrome nefrótico: clásicamente se asumía porun mecanismo de "underfilling"causado por lahipooncosis con disminución del volumen arterialefectivo y activación de los sistemas retenedores desal y agua. Sin embargo se ha visto que en un por-centaje de estos, existe euvolemia y hasta expan-sión de la misma, producto de una retención pri-maria de sodio en el nefrón distal, con resistenciatubular a la hormona natriurética (2,5,6,10).Síndrome nefrítico: existe "overfilling" por dismi-nución del filtrado glomerular y aumento de lareabsorción del sodio filtrado, llevando a un esta-do de edema con sobreexpansión del intravascu-lar, agregándose a veces una hipooncosis (2,5).orientacióndeterminar la enfermedad que origina el edema conuna correcta anamnesis y examen físico, sumado aalgunos estudios entre los que se destaca la protei-nuria y la función renal.Edema generalizadoproteinuria  significativa (sme nefrótico, sme nefrítico, IRA, IRC)sin proteinuria y con hipoalbuminemia (DNT, enteropatíasperdedora de proteína, SMA, FQP)sin proteinuria y sin hipoalbuminemia (IC, HT portal; puede tenerhipooncosis)- 90 -estrategias de verificación y controlesPeso, talla, signos vitales, tensión arterial, balancesingreso-egresos, altura hepática, edemas, períme-tro abdominal (medido a la altura del ombligo),signos de encefalopatía (en caso de hepatopatías).Exámenes de laboratorio: depende de la patolo-gía de base.Hemograma, orina completa, función renal, pro-teinograma, proteinuria, medio interno, sodio,potasio en sangre y orina (hiperaldosteronismospor contracción de volumen, se invierte la fórmu-la a favor del potasio). En el síndrome nefrótico yhepatopatías la natriuresis incrementada sería pre-dictora de una posterior pérdida de peso. Hay quesospechar exceso de sodio en la dieta con natriu-resis  >  88 mmol/l y aumento de peso) (11).Estos serían controles generales, pudiéndose ade-más requerir la determinación de:osmolaridad en sangre y orina, excreción fraccionalde sodio, complemento (disminuido en nefritis),colesterol (aumentado en síndrome nefrótico).Hepatograma y coagulograma (hepatopatías)Rx tórax (detecta derrames pleurales), índice car-diotorácico (disminuido en contracción de volu-men y aumentado en la insuficiencia cardíaca)Eco abdominal (observación de parénquimas quedetecta líquido libre >100 ml) (11).Ecodoppler (verifica HT portal)Punción de líquido ascítico si se sospecha peritoni-tis, no esperando los signos clásicos de abdomen entabla (si el citofisicoquímico>250PMN/ml hay quesospechar infección, cultivar y medicar) (gradien-tes>o= 1/1 g/dl en líq ascít/sangre indica HT por-tal (sensib 97%) (11).Alfa 1 antitripsina en materia fecal (enteropatíasperdedoras de proteínas) (16), test de sudor (FQP).ECG, ecocardiograma (patologías cardíacas).tratamiento1) De la enfermedad de base: deseable, pero nosiempre posible (12)2) Restricción de la ingesta de sodio: tener encuenta la avidez renal por el sodio (2,12).Guías de atención y diagnóstico Restricción hídrica: hipervolémicos o hiponatré-micos dilucionales (< 128 meq/l).(2)Reposo, sólo en anasarca (riesgo de trombosis ennefróticos) (13)3) Diuréticos: piedra angular del tratamiento, sólose indican cuando comprometen la función deórganos vitales, perturben la calidad de vida, faci-liten lesiones cutáneas. (2,12)4) Otras medidas terapéuticas y de sostén en gene-ral: tratamiento de las infecciones, de la anemia,sostén nutricional, tratamiento de los desequili-brios hidroelectrolíticos (eventuales expansiones orestricciones dependiendo de la consideración quese haga de la volemia, reposo en la insuficienciacardíaca (riesgoso en síndrome nefrótico por suestado protrombótico).Veamos algunos aspectos por patología:Insuficiencia cardíaca: reposo, O2 (precaución enlos cortocircuitos izquierda-derecha, pues puedeaumentar el shunt hacia el pulmón por disminu-ción de la resistencia vascular pulmonar y aumen-to de la resistencia periférica). (8)Aporte hidroelectrolítico adecuado.Tratamiento de las infecciones y de la anemia.Aporte nutricional adecuado. Específico: diuréticos (furosemida, dependiendoel estado general se usa, oral: 1-5mg/kg/día c/6-8hs; endovenoso 1mg/kg/dosis c/6-8hs, se puedesumar espironolactona (ahorrador de potasio) oral2-5mg /kg/día cada 12-24 hs.Además de vasodilatadores (enalapril) y cardiotó-nicos vía oral o endovenosa.Síndrome nefrótico: corticoides vía oral, ciclofos-famida (indicado por especialista).Soporte nutricional (dieta normoproteica, hiposó-dica y rica en potasio).No restricción hídrica (excepto en hipervolemia ohiponatremia). vitamina D +  calcio. (2,6,10,13)Tratamiento de las complicaciones:1-infecciosas.2-metabólicas (hiponatremia, hipopotasemia,hipocalcemia)3-trombosis (evitar reposo, las agresiones vascula-res, prevenir la hipovolemia, evitar los corticoidespor tiempo prolongado).4- edemas y anasarca: dieta hiposódica y en caso deanasarca con complicaciones mecánicas y sin hipo-volemia se puede llegar a usar la triple terapia diuré-tica (furosemida 1-2 mg/kg/día en 1 o 2 dosis; espi-ronolactona 1-2 mg/kg/día en 1 dosis; hidroclortiazi-da1-2mg/kg/día en 1 dosis), evitar los AINES y laDFH (10) que pueden alterar la respuesta diurética.En casos excepcionales como trastorno hemodiná-mico por hipovolemia, edema masivo y refractarioa los diuréticos se puede usar albúmina desalada al20% (1gr/kg premezclada con una cantidad equi-molar de furosemida) (150 mg de furosemida+ 25g de albúmina), infundida en 1-2 hs, esto provocauna brusca diuresis con disminución de peso. Esteefecto es transitorio si no disminuye la proteinuria.Sus riesgos son: hipertensión, alteraciones hidroe-lectrolíticas, insuficinecia cardíaca congestiva einsuficiencia respiratoria grave; está contraindicadaen situaciones de anuria o de hipervolemia. (14)También está descripta la hemofiltración y la hemo-diafiltración en edemas masivos debilitantes. (10)Enfermedad hepática crónica: dieta hiposódica, espi-ronolactona 4 mg/kg/d en una dosis en ascitis simple.En ascitis compleja (alteraciones mecánicas, hidro-electrolíticas, infecciosas), o no respuesta terapéu-tica en ascitis simple necesita internación:- Dieta hiposódica, restricción hídrica (2/3 de lasbasales), con natremias <  a 120 meq/l, suspenderfurosemida y restringir líquidos a insensibles másmitad de diuresis. Corregir con sodio con sínto-mas neurológicos o natremia <  a 110 meq/l.Priorizar la volemia. Eventual suplementación conpotasio y adecuar régimen diurético.- Diuréticos: furosemida 1-2 mg/kg/d, y espirono-lactona hasta 10 mg/kg/día (máximo 400 mg/día).Precaución con el fallo renal.- Apoyo nutricional (tienen 50% de necesidadespor encima de lo basal)- Tratamiento de las infecciones, paracentesis, cultivary medicar con ceftriaxona (urgencia infectológica)- En caso de ascitis refractaria (no respondieron ala terapéutica), ascitis a tensión, o incluso com-promiso respiratorio, realizar paracentesis totalcon infusión de albúmina 1 gr/kg ev en 4 hs, yfurosemida en caso de hipervolemia.-Si está contraindicada la paracentesis (peritonitis, CID,o fibrinolisis), se indicará albúmina y diuréticos. (9.11)- Como últimas medidas existen los shunt perito-neo-venosos, porto-sistémico, la ultrafiltraciónextra-corpórea, y el transplante hepático (15).bibliografía1. Cruz M. Tratado de Pediatría (7ma ed.). Edit Espax. Cap86. Afecciones del peritoneo. Cardesa J pag 1106-1.113.2. Morano.Tratado de Pediatría (3ra ed.). Edit AtlanteCap 95. Edema. Dr. Ricardo Rahman. pag 905-910.3. Koko J, Tannen R. Líquidos y electrolitos. EditPanamericana. Cap 2. Alteraciones del sodio pág 84-144.Cap3. Alteraciones metabólicas del agua. pag145-1804. Guyton. Tratado de Fisiología (9na ed). Edit Mc GrawHill Cap 25. Los compartimientos líquidos del cuerpo.pág 336-341. Cap 29 Integración de los mecanismosrenales del control del volumen sanguíneo y del volumendel líquido extracelular. pág 403-412.5. Andreoli T. Edematous states. Kydney Int. Vol 51,suppl 59:2-10, 1997.6. Palmer B, Alpen R. Pathogenesis of edema formationin the nefrotic syndrome. Kydney Int. Vol 51, suppl59:21-27, 1997.7. Fibrosis Quística. Segal, Fernández, Rentería. Capítulo4, Dr Grenoville Diagnóstico. pág 51.8. Criterios de atención del Htal Garrahan. 2do vol, cap:Insuficiencia cardíaca. pag 91-1019. Criterios de atención del Htal Garrahan. 1er vol, cap:Síndrome ascitico edematoso. pag 98-101.10. Glassock R. 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