Immunhistochemische Untersuchung der kutanen, synovialen und intraossären sympathischen und sensorischen Nervenfasern bei Charcot-Arthropathie und Arthrose des Fussskelettes
Die periphere, sensible und autonome Neuropathie sind allgemein bekannte Bedingungsfaktoren für den Charcot-Fuß. Es ist ein seltenes, jedoch kompliziertes Krankheitsbild des Vorfußes bzw. Sprunggelenks mit schweren Folgen von Deformierungen und pathologischer Druckverteilung auf der Fußsohle. In unserer Gesellschaft gilt der Diabetes mellitus als Hauptursache des Charcot-Fußes.
Die an der Entstehung der Erkrankung beteiligten Faktoren wurden bis jetzt lediglich durch klinisch-physiologische Tests gesichert. Bisher existiert jedoch keine Studie, in der die Dichte sympathischer und sensibler, Substanz P-positiver, (SP+)Nervenfasern quantitativ dargestellt wurde. Wir untersuchten die Dichte von sympathischen und SP+ Nervenfasern an drei verschiedenen anatomischen Regionen des Fußes. 15 Patienten mit Osteoarthrose des Fußskeletts (OA) und 15 Patienten mit diabetischer Charcot-Arthropathie waren in diese Studie integriert. Die quantitative Ermittlung der Nervenfasern erfolgte durch Immunhistologie.
Patienten mit OA unterschieden sich hinsichtlich der SP+ Nervenfaserdichte nicht von Charcot-Patienten. Allerdings war die Dichte der sympathischen Nervenfasern in allen drei untersuchten Regionen bei Patienten mit Charcot-Arthropathie signifikant geringer als bei Osteoarthrose-Patienten. (p=0,006) Außerdem konnte nachgewiesen werden, dass die Expression des Nervenrepulsionsfaktors sympathischer Nervenfasern, Semaphorin 3C, im entzündlichen Gewebe bei Charcot-Patienten erhöht ist.
Es zeigte sich ein beträchtlicher Verlust sympathischer Nervenfasern beim Charcot-Fuß diabetischer Genese. Den Ergebnissen zufolge lässt sich daher am ehesten auf die neurovaskuläre Theorie in der späten Phase von chronisch entzündeten Charcot-Füßen schließen, welche wohl auf der entzündlich bedingten vermehrten Expression von Nervenrepulsionsfaktoren beruht
