Наведено випадок первинного альдостеронізму, який клінічно проявився стабільною резистентною артеріальною гіпертензією і м’язовим синдромом. Захворювання зумовлене двобічною вузликовою гіперплазією кори надниркових залоз

Ляшук, Петро Мефодійович

Ляшук, Руслана Петрівна

Цифровий Репозиторій - Інтелектуальні Фонди Буковинського державного медичного університету

Буковинський медичний вісник        Том 20, № 3 (79), 2016 234  © Р.П. Ляшук, П.М. Ляшук, 2016 УДК616.453:577.175.532]-008.61-07 Р.П. Ляшук, П.М. Ляшук ВИПАДОК ПЕРВИННОГО АЛЬДОСТЕРОНІЗМУ Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці Резюме. Наведено випадок первинного альдосте-ронізму, який клінічно проявився стабільною резистен-тною артеріальною гіпертензією і м’язовим синдромом. Захворювання зумовлене двобічною вузликовою гіпер-плазією кори надниркових залоз. Ключові слова: артеріальна гіпертензія, гіперпла-зія надниркових залоз, альдостерон, гіпокаліємія, веро-шпірон. Первинний альдостеронізм (ПА, синдром Конна) – група станів, при яких продукція альдо-стерону клубочковою зоною кори надниркових залоз (НЗ) є непропорційно високою, повністю або частково автономною [1]. ПА – одне з найпо-ширеніших захворювань НЗ та найчастіша при-чина ендокринної артеріальної гіпертензії (АГ). Приблизно в 30-40 % випадків захворювання спричиняється однобічною солітарною аденомою (альдостеромою), у 60-70 % хворих має місце двобічна дифузна чи вузликова гіперплазія кори НЗ [1, 2,7]. Частота ПА становить 6-15 % популя-ції хворих на АГ, а з-поміж пацієнтів із резистен-тною АГ – 20 % [3] .  Роль альдостерону в механізмах розвитку АГ – пригнічення синтезу реніну, затримка на-трію, збільшення об'єму циркулюючої крові, аку-муляція натрію в судинній стінці із підвищенням судинного опору і зростання її чутливості до ва-зоконстриктурних стимулів, розвиток низькоре-нінової гіпертензії – доповнилися останнім часом даними щодо прозапальної, профібролітичної, прооксидативної дії згаданого гормону. Гіпераль-достеронемія асоційована з самостійним, незале-жним від АГ, підвищеним ризиком розвитку кар-діоваскулярних ускладнень [1, 2, 4, 5, 6]. Гіпока-ліємія веде до дистрофічних змін нервових воло-кон і розвитку м’язового синдрому та нефропатії [2].  Найінформаційнішим скринінговим тестом визнане наростаюче співвідношення альдостеро-ну/реніну плазми крові. Наявність позитивного співвідношення і за умови забору крові після пе-ребування пацієнта у вертикальному положенні більше 20-25 хв із 90% вірогідністю свідчить на користь ПА [3].  Наводимо наше спостереження.  Хвора П., 55 років, направлена кардіологом у зв'язку з резистентною АГ, яка іноді набувала кризового характеру. Привертали увагу скарги на спрагу, часте сечовипускання, наростаючу м'язо-ву слабкість, парестезії в нижніх кінцівках.  Об'єктивно. Статура гіперстенічна. Серцева діяльність аритмічна, 60/хв. Серцева тупість змі-щена вліво на 2 см, акцент ІІ тону над аортою. АТ зберігався на рівні 180-200/100-110 мм рт. ст. ЕКГ: ЧСС – 62/хв, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка серця з перезавантаженням, екстрасис-толія. Очне дно: гіпертонічна ретинопатія.  Клінічні аналізи крові і сечі без змін. Глюко-за крові – 5,8 ммоль/л. Альдостерон плазми крові – 265 пг/мл (норма 10-165), активний ренін – 2,1 пг/мл (норма 3,3-31,7), натрій – 198 ммоль/л (норма – 135-148), калій – 2,4 ммоль/л (норма – 3,5-5,1).  МРТ заочеревинного простору: двобічна вузликова гіперплазія НЗ, вузлики розміром 3-5-6 мм підвищеної щільності. Регіонарні лімфовузли не збільшені.  Діагноз: первинний альдостеронізм, двобіч-на вузликова гіперплазія надниркових залоз, ар-теріальна гіпертензія.  До комплексу лікування, призначеного кар-діологом, рекомендовано включити верошпірон – 200-150 мг/добу. Доза підбиралась методом тит-рування кожні два тижні під контролем АТ і рів-ня калію крові, починаючи з 25 мг. Через три місяці загальний стан здоров'я хворої покращив-ся, прояви м'язового синдрому зникли. Прослід-ковується тенденція до нормалізації мінерально-го обміну та рівня альдостерону крові. АТ у ме-жах 150-140/95-80 мм рт.ст. Висновок Пацієнти з артеріальною гіпертензією, на-самперед із резистентною формою та ускладне-ним перебігом, підлягають обстеженню на пред-мет виключення гіпертензії ендокринного генезу, у першу чергу – первинного альдостеронізму. Коментарій Резистентна артеріальна гіпертензія, пору-шення мінерального обміну (гіпернатріємія, гіпо-кальціємія), високий рівень альдостерону (верошпірону) за низького вмісту реніну крові дали аргументовану підставу запідозрити первин-ний альдостеронізм. Діагноз верифіковано МРТ НЗ. Включення в комплекс терапевтичних засо-бів антагоністу альдостерону призвело до суттє-вого зниження АТ. Калійзберігаючі діуретики можуть бути корисною альтернативою [1]. Хво-рим на ПА, зумовленим однобічним процесом (альдостерома, однобічна гіперплазія), показана лапароскопічна адреналектомія [2]. У випадку вторинного альдостеронізму, котрий розвиваєть-ся як ускладнення деяких захворювань серцево-судинної системи, нирок, печінки, активність реніну суттєво зростає.   235 Буковинський медичний вісник        Том 20, № 3 (79), 2016  Рецензент – проф. О.І. Волошин                                     Buk. Med. Herald. – 2016. – Vol. 20, № 3 (79). – P. 234-235 Надійшла до редакції 02.06.2016 року  © Р.П. Ляшук, П.М. Ляшук, 2016 Література 1. Рекомендації української асоціації кардіологів, україн-ської асоціації ендокринних хірургів, асоціації нефро-логів України з диференційної діагностики артеріаль-них гіпертензій 2014р. // Міжнар. ендокринол. ж. – 2014. – № 8 (64). – С. 125-154. 2. Рибаков С.Й. Пухлини кіркової речовини наднирко-вих залоз / С.Й. Рибаков // Ендокринологія; за ред А.С.Єфімова. – К.: Вища шк., 2004. – С. 299-329. 3. Черенько С.М. Сучасні підходи до діагностики, тера-певтичного та хірургічного лікування первинного альдостеронізму / С.М. Черенько, О.С. Ларін,  Л.В. Щекатурова // Львів. мед.часопис. – 2006. – Т. 17, № 2. – С. 76-80. 4. Young W.F. Minireview: Primary Aldosteronism – Changing Concepts in Diagnosis and Treatment /  W.F. Young // Endocrinology. – 2003. – Vol. 144, № 6. – P. 2208-2213. 5. Case Detection, Diagnosis, and Treatment of Patients with Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline / Y.W. Funder, R.M. Carey,  C. Fardella [et al.] // J.Clin.Endocr.Metab. – 2008. –  Vol. 93, № 9. – P. 3266-3281. 6. Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology / C.E. Fardella, L. Mosso, C.E. Gomes-Sanchez [et al.] //  J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2000. – Vol. 85. –  P. 1863-1867.  7. Rossi G.P. Surgically correctable hypertension caused by primary aldosteronism / G.P. Rossi // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. – 2006. – Vol. 20. – P. 385-400.  СЛУЧАЙ ПЕРВИЧНОГО АЛЬДОСТЕРОНИЗМА Р.П. Ляшук, П.М. Ляшук Резюме. Приведен случай первичного альдостеронизма, который клинически проявился стабильной резистен-тной артериальной гипертензией и мышечным синдромом. Заболевание обусловлено двухсторонней узелковой гиперплазией коры надпочечников. Ключевые слова: артериальная гипертензия, гиперплазия надпочечников, альдостерон, гипокалиемия, веро-шпирон.  A CASE OF PRIMARY ALDOSTERONISM R.P. Lyashuk, P.M. Lyashuk Abstract. The paper deals with a case of primary aldosteronism, which declared itself clinically by stable resistant hypertension and muscle syndrome. The disease is caused by bilateral nodular hyperplasia of adrenal glands. Key words: hypertension, hyperplasia of the adrenal glands, aldosterone, hypokaliemia, veroshpiron .  Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University» (Chernivtsi) 

Випадок первинного альдостеронізму

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Цифровий Репозиторій - Інтелектуальні Фонди Буковинського державного медичного університету