Проблема неонатального сепсису є однією з невирішених проблем сучасної неонатології. Критичні стани
новонароджених, включаючи сепсис, часто супроводжуються розвитком поліорганної недостатністю, яка
пов’язана з загибеллю клітин. Клінічні та експериментальні спостереження дозволяють припустити, що
важливу роль в механізмі поліорганної невідповідності відіграє «програмована загибель» клітин шляхом
апоптозу. Останніми роками в експериментальних роботах показано, що кардіоміоцити підлягають апоптозу під впливом ішемії, імунного запалення та токсичних факторів. Подальше вивчення плазматичних
маркерів апоптозу (ФНП-α, sFas/sFasL-система, р53 и bcl-2), у перспективі сприятиме детальнішому
розумінню механізмів ураження кардіоміоцитів при сепсисі у новонароджених та сприятиме оптимізації
ранньої діагностики даного захворювання
