Серед безлічі мінералів селен посідає особливе місце, як найбільш
суперечливий мікроелемент. Він має дуже вузький діапазон між
есенціальною дозою і токсичною.Кафедра травматології, ортопедії, нейрохірургії та медицини надзвичайних ситуацій БДМ

Ковальчук, Петро Євгенович

Тулюлюк, Сергій Вікторович

Цифровий Репозиторій - Інтелектуальні Фонди Буковинського державного медичного університету

МІЖНАРОДНАНАУКОВО-ПРАКТИЧНАКОНФЕРЕНЦІЯ«АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ МЕДИЦИНИ: ПРОБЛЕМИ, ГІПОТЕЗИ ДОСЛІДЖЕННЯ»и. Одеса 26-27 жовтня 2012Одеса 2012иммуноферментные тест-системы ООО «Укрмедон» (Донецк). Статистическая обработка полученного материала проводилась при помощи программы «Мес^аЪ).Анализ полученных данных показал существенное увеличение (Р<0,05) у больных аутоиммунным тиреоидитом концентраций СРБ и ФНОа. Уровни СРБ у больных АИТ составили от 1,7 до 9,4 мг/л, тогда как у здоровых -  от 0,1 до 3,6 мг/л. Аналогично были более высокими по сравнению с контрольными данными и показатели ФНОа. Минимальное и максимальное значения вышеуказанного цитокина составили соответственно 5,1 и 13,4 пг/мл. У здоровых же лиц концентрации ФНОа были в пределах 0,6 до 2,8 пг/мл. Кроме вышеизложенного, следует отметить выявленные прямые корреляционные связи значений СРБ и ФНОа как между собой, так и с концентрациями аутоантител АТ-ТПО и АТ-ТГ.Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о наличии различной выраженности воспалительного процесса и аутоагрессии у больных аутоиммунным тиреоидитом, что подтверждается различной степенью увеличения одного из основных провоспалительных цитокинов ФНОа и основного острофазового показателя СРБ. С одной стороны это может свидетельствовать об участии двух вышеуказанных факторов в патогенезе аутоиммунного поражения щитовидной железы. С другой стороны результаты исследования дают нам возможность использовать определение вышеуказанных показателей каждому конкретному пациенту для выяснения интенсивности воспаления, аргументации назначения противовоспалительной терапии, мониторинга больного в процессе лечения, оценки эффективности лечебно-профилактических мероприятий.Ковальчук П. ( .канд. мед. наук, доцент Тулюлюк С. ІІ.аспірантБуковинського державного медичного університетум. Чернівці, Украпи іМОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ЗАГОЄННЯ ПЕРЕЛОМІВ КІСТОК В УМОВАХ СЕЛЕНОДИФІЦИТУСеред безлічі мінералів селен посідає особливе місце, як найбільш суперечливий мікроелемент. Він має дуже вузький діапазон ми есенціальною дозою і токсичною.46В історії досліджень Спочатку інтенсивно специфічні захворюван визначили на багато робуло встановлено лише У 1973 р. було віРекомендації амбіологічної ролі селену виділяють два періоди, вивчалися токсичні властивості селену і шя, пов'язані з ними. Саме ці перші дослідження зків ставлення до селену, як до високотоксичного елементу, що викликає розвиток "лужної хвороби” у великої рогатої худоби і виникнення вроджених вад у людини. Незамінність елементу 1957 року.їдкрито глутатіонпероксидазу — специфічний селенопротеїн, і лише через тридцять років — інші селенпротеїни. Тоді прийшло розуміння ролі селену у харчуванні та здоров'ї. Це можна вважати справжньою селеновою революцією, яка породила безліч гіпотез і стимулювала нові дослідження й практичне застосування його у медицині [1], [2].Фізіологічна потреба у селені становить 70 мкг для дорослих чоловіків та 55 мкг для жінок. Під час вагітності та лактації потрібен більш високий рівень до 200 мкг (таб. 1).Після попадання селену в організм людини, він проходить велику кількість трансформацій, та лише у складі, і за допомогою селенспецифічних протеїнів мікроелемент впливає на функціонування організму. Нині налічується близько 25 селенопротеїнів і понад 35 селеновмісних білків [З І, [6].Таб. 1іериканських учених по середньдобовому вживанні селенуКатегооп населення Селен, мкг/дід 1 до 6 роківІд 7 до 10 роківід 11 до 14 роківід 11 до 14 роківід 15 до 18 роківід 19 і старшеід 15 до їв  роківід 19 і старшеСеред селеноспецифічних протеїнів вирізняють родину глутатіон- пероксидази (вРХ) (6 ензимів), групу тіоредоксинредуктази (Тії) (З ензими), групу йодотироніндейодинази (О) —3 форми, селенопротеїн Р (єдиний білок, що містить більше ніж один атом селену, та є основним позаклітинним джерелом селену, хороший маркер нутриціологічної47забезпеченості селеном), селенопротеїн XV, селенофосфатсинтетазу і ще безліч селенопротеїнів з до кінця не з’ясованою функцією [9] (таб. 2).На теперішній час заслуговує на увагу припущення стосовно того, що дефіцит селену є одним з чинників розвитку та прогресування тиреопатій. Практично усі континентальні держави, до яких належить і Україна, є селенодифіцитними. Особливо мало 8е в грунтах і рослинах Вінницької, Волинської, Київської, Луганської, Одеської, Полтавської, Тернопільської, Хмельницької, Чернівецької, Харківської, Чернігівської, Сумської областей і в Криму.Щитовидна залоза має особливо високу потребу в селені і належить до органів з найвищим рівнем цього елементу на 1 г тканини. Селен, як і йод, є необхідним для нормальної тиреоїдної функції, тиреоїдного гомеостазу.Встановлено, що всі три дейодинази, які конвертують Т4 у ТЗ, вміщують селеноцистеїн. Це демонструє наскільки продукції активного тиреоїдного гормону залежать від селен-статусу. Селеновмісні йодтироксиндейодинази (Эб) присутні у більшості тканин і забезпечують механізм регуляції активації тиреоїдних гормонів[7], [8].Таб. 2Селенопротеїни та їх функція.СеледешеїшфїчшпротеїниАнтиоксидант у іштшшому цитолізі Можливо депонувавші елементу _________Антиоксидант у пиункавокишковош- трактіАнтиоксидант у шзаклігниному просторі і плазміМембранний антиоксидант, стр}ктурнни білек сперматозоїдівевідомаАналог ОРХ 1►еруиь участь у підтримці КЕВ/ОХомеосгазт у клітиніі Ш В І шшшшшшшшшшшшяшшшшшшшшшшИедтиротн:дейодиназиКонвертування Т4 наТЗ0 1 у печінні і нирках Ц | |  | § | |0 2 У мозку і бурій жировій тканині шшл0 3 У мозку, нікуі та плацентіСеленопротеш Р Транспортний селенопротеїн. Ендотеліальний антиоксидантСеленопротеїн Антиоксидант у скелетній та серцевій мускулатурі.* • • ■ Щ И У більшості випадків роль невідома48Наряду з іншими функціями селен тісно пов’язаний з метаболізмом йоду в організмі. Це вказує на те, що усі біогеохімічні провінції з недостатньою кількістю йоду, до яких належить і Чернівецька область, мають дефіцит селену.Проблема загоєння переломів кісток є однією з актуальних в травматології. Одним з підходів до її вирішення є вивчення факторів, що впливають на остеогенез.Виявлено недостатню кількість вмісту селену в крові у хворих на артрити, артрози, з переломами кісток та іншими захворюваннях. Селен приймає участь у формуванні ферментів синовіальної оболонки хрящів хребта та суглобів.Відомо, що недостатність селену є однією з причин виникнення дефіциту йоду і як наслідок призводить до гіпотиріозу, при якому спостерігається зменшення кісткової маси. Проте залишаються невивченими процеси загоєння кісток за умов дефіциту йоду та селену.Мета: Оприлюднення результатів дослідження особливостей загоєння переломів кісток у умовах селенодифіциту.Матеріали та методи: дослідження проведено на 63 білих рендобрендних щурах 3-х місячного віку. Моделювання селенодифіциту досягалось шляхом поєднаного впливу раціону з низьким вмістом селену 14 мкг/кг/добу, і додаванням в питну воду, в якості прооксиданту 8-9 мкг/кг/добу нітрату срібла протягом 72 діб. Доза нітрату срібла визначалась з урахуванням терапевтичної дози по М.Д. Машковському.Через 72 доби, з початку експерименту, всім щурам виконано транскортикальний дефект у діафізі стегна.Тварин розділено на 3 групи: 1 група -  21 тварина з експериментальним селенодифіцитом, яким продовжили селенову дієту; 2 група -  21 тварина, яким після операції розпочали додавання селену активного та Йодомарину 100; 3 група -2 1 , тварина -  контрольна група. Щурів виводили з експерименту на 7, 14, 21 добу. Для гістологічного дослідження відбирали фрагменти діафізів стегна з фрагментами дефектів.Результати дослідження: На 7 добу в тварин 2 та 3 груп ділянка поміж фрагментами кіркового шару була заповнена сіткою молодих кісткових трабекул і фіброретикулярною тканиною. А у 1 групі - зона дефекту була виповнена переважно фіброретикулярною тканиною, що перемежовувалася з ділянками грануляційної тканини, та невеликими залишками кров’яного згустку.Через 14 діб в зоні кісткового дефекту стегнової кістки щурів у всіх досліджуваних групах спостерігалася молода кісткова тканина, фіброретикулярна тканина та невеликі залишки гематоми. Встановлено, що відносна площа кісткової тканини у ділянці дефекту тварин, які49отримували перхлорат натрію, була у 1,18 та 1,32 рази меншою в порівнянні з контрольною , та 2 групою тварин.На 21 добу в зоні дефекту у щурів контрольної та дослідної груп мало місце формування кісткової тканини, яка з’єднувала краї материнської кістки. Однак у кістковій тканині тварин 1 групи, була погіршена якість кістки за рахунок формування мікротріщин, базофілії цементних ліній, підвищення остеоцинарного остеолізісу, на що вказували розширені з нерівними контурами лакуни остеоцитів[4], [5].Висновки:1. У групі тварин з модельованим селенодифіцитом терміни формування кісткового регенерату були сповільненими, а його якість погіршена внаслідок вторинної перебудови, що пов’язано з неспроможністю регенерату витримувати навантаження.2. Комплексне лікування щурів препаратами Йодомарин 100 та Селен активний призводить до перебігу загоєння переломів кісток, характерного для контрольної групи тварин.3. Лікування переломів кісток повинно бути комплексним і містити в собі корекцію йодо - селендифіциту.Література:1. Аникина Л.В., Никитина Л.П. Селен. Экология, патология, коррекция: монография.—  Чита, 2002. —  400 с.2. Гмошинский И.В. Роль селена в организме // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. —  2001. —  T. XI, № 4. —  С. 121-127.3. Саноцкий И.В. Незаменимый селен.-М.[Ассоциация АКМ,2001.96с.4. Шимон В. М. Експериментальне дослідження дефіциту йоду на стан кісткової тканини / В.М. Шимон, М.М. Гелета // Літопис травматології та ортопедії. - 2009. - № 1-2. -C . 136-140.5. Шимон В. М. Вплив дефіциту йоду на стан кістяка та репаративний остеогенез / В.М. Шимон, М.М. Гелета // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва.-2009.-T. 1, № 4. - C. 16-26.6. Саноцкий И.В. Незаменимый селен.М.:Ассоциация АКМ,2001.96 с.7. Becken G.I., Arthur J.R. Selenium and endocrine system // J. Endocrinol. —  2005. —  Vol. 184. — P. 455-465.8. Gaertner R., Gasnier B.C., Dietrich J.W. et al. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations // J. Clin. Endocrinol. Med. —  2002. —  Vol. 8. —  P. 1687-1691.9. Rayman M.P. The importance o f selenium to human health // Lancet. —  2000. —  Vol. 356.—  P. 233-241.50

Морфологічні особливості загоєння переломів кісток в умовах селенодифіциту

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Цифровий Репозиторій - Інтелектуальні Фонди Буковинського державного медичного університету