Análisis inmunohistoquímico de p53 y Ki67 en carcinomas espinocelulares bien diferenciados y carcinomas verrucosos de la mucosa oral

Abstract

Tesis (Magíster en Odontología, Especialización en Patología, Diagnóstico y Medicina Oral)El estudio de la patogénesis molecular del cáncer oral puede ayudar a buscar marcadores moleculares que pudiesen predecir el comportamiento clínico de un tumor (1 ). Recientes avances en biología celular han elucidado mecanismos precisos de sistemas de regulación del ciclo celular, y han mostrado que la proliferación celular no regulada es una característica común de muchos cánceres. El ciclo celular está regulado no sólo por varias ciclinas, complejos de cinasas dependientes de ciclinas (Cdk) e inhibidores de COK, como p16, p15 y p21 , sino que también por genes supresores de tumores. como pRb y p53, y otras proteínas asociadas al ciclo celular (2). Además, existen otro tipo de proteínas, denominadas proteínas de proliferación celular, como Ki-67, PCNA, que están estrictamente relacionadas con la división celular, y se han visto fuertemente vinculadas en el desarrollo de algunos cánceres (3). Un buen entendimiento de la carcinogénesis oral es importante para el establecimiento de nuevas estrategias de tratamiento. Actualmente se están realizando más estudios para medir la expresión de distintas proteínas relacionadas con la inhibición y estimulación del ciclo celular en carcinomas espinocelulares orales, aunque son escasos en carcinomas verrucosos orales, por lo que queda todavía mucho por clarificar

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