زمینه و هدف: در تحقیقات اخیر به افزایش سطح دوپامین در مغز موش های مبتلا به آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی (EAE) اشاره شده است. همچنین مشخص شده است که دوپامین می تواند عملکرد سلول های ایمنی را تنظیم کند. در این مطالعه اثرات درمانی کلرپرومازین به عنوان یک آنتاگونیست دوپامین بر روند EAE (مدل حیوانی بیماری ام اس) بررسی شد، همچنین پاسخ های لنفوسیت های T کمکی مورد ارزیابی قرار گرفت. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی توسط نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند در موش های صحرایی نر نژاد ویستار القاء شد. حیوانات در دو گروه 7 سری قرار گرفتند. درمان با کلرپرومازین (10 میلی گرم بر کیلوگرم- روزانه و به صورت داخل صفاقی) از زمان بروز علائم ناتوانی در گروه درمانی (روز 12) آغاز گشت. گروه کنترل تنها حلال دارو (آب مقطر) را با همان برنامه دریافت نمودند. علائم بالینی تا زمان کشتار موش ها یعنی روز 36 روزانه ثبت گردید. میزان تکثیر به وسیله آزمون MTT و میزان تولید سیتوکین ‌ها به وسیله ELISA در سلول ‌های طحالی سنجیده شد. یافته ها: تجویز کلرپرومازین پس از بروز علائم به طور معنی داری موجب تخفیف شدت علائم بالینی گشت. همچنین کلرپرومازین موجب کاهش معنی دار (01/0P<) تولید سیتوکین پیش التهابی 17-IL همزمان با افزایش سطح سیتوکین ضد التهابی IL-10 (05/0P<) در موش های صحرایی گروه درمان نسبت به گروه شاهد شد. از سوی دیگر، شدت تکثیر لنفوسیتی نیز در موش های صحرایی گروه تیمار نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری (05/0>P) یافت. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد کلرپرومازین می تواند سیتوکین های التهابی را کاهش داده و بیماری ام اس را کنترل کند
