Hasta finales de los años 90 K. pneumoniae era la principal enterobacteria implicada en la producción de estas enzimas, principalmente de los grupos TEM y SHV (1). También era la más involucrada en brotes nosocomiales. Pero a finales de los 90 y principios del año 2000 se produjo un cambio epidemiológico muy significativo. Emergió E. coli como principal especie productora de BLEE, lo cual estaba relacionado con el incremento de infecciones comunitarias por aislados de E. coli productores de BLEE del grupo CTX-M (2). En este contexto epidemiológico se describe en el año 2008 la detección simultánea de un clon de E. coli en diferentes zonas geográficas del mundo que se caracteriza por pertenecer al serogrupo O25b, filogrupo B2, secuenciotipo ST131 y ser resistente a betalactámicos por producción de CTX-M-15 y a otros antimicrobianos, entre los que destaca el ciprofloxacino (Chanoine). Posteriormente se han descrito aislados de este clon productores de otras BLEE diferentes a CTX-M-15, incluso aislados no productores de BLEE (3), y también se han detectado casos de portadores sanos cuyos aislados eran sensibles al ciprofloxacino (4). Este clon presenta características microbiológicas diferentes a los clones de E. coli mayoritarios hasta el momento, pero aún se desconoce los mecanismos de transmisión que contribuyen a su exitosa diseminación.
Para poder diseñar medidas eficaces de control de esta expansión es necesario conocer la prevalencia del clon que existe en nuestra área, así como poder identificar sus vías de transmisión. Previo a este trabajo se ha descrito la relación de este clon con la diseminación de plásmidos que vehiculizan genes codificantes de CTX-M-15, por lo que comparamos los aislados ST131 productores y no productores de BLEE, en cuanto a tipos de plásmidos y perfiles de sensibilidad. Por otra parte, se han encontrado aislados de este clon en muestras de animales de compañía, por lo que quisimos averiguar si en nuestra área el clon se transmitía mediante el contacto de humanos con mascotas. También se ha relacionado la emergencia de este clon con años recientes, por lo que estudiamos de manera retrospectiva cuándo aparición por primera vez en nuestra área sanitaria.
En nuestra área la emergencia de este clon se ha producido de manera reciente, convirtiéndose en el clon mayoritario de E. coli responsable de infecciones de carácter extraintestinal. La mayoría de nuestros aislados, en contra de lo hallado en gran parte de estudios, no son productores de BLEE, aunque los que sí lo son, producen CTX-M-15. Coincidiendo con otros trabajos, nuestros aislados son principalmente resistentes a ciprofloxacino. Tras estudiar la relación genética, hemos encontrado aislados productores y no productores de BLEE y también resistentes y sensibles a FQ con el mismo pulsotipo, lo que sugiere que en nuestra área la expansión del clon fue previa a la adquisición de resistencia.
La transmisión del clon debido al contacto con animales de compañía es muy reducida en nuestra zona.
En cuanto al papel que juegan los plásmidos, hemos observado tanto múltiple adquisición de plásmidos muy similares en un mismo pulsotipo como diseminación del mismo plásmido entre distintos pulsotipos. Este doble fenómeno necesita de estudios de NGS para poder conocer las regiones implicadas en la diseminación del clon, así como una mejor caracterización de todos los determinantes que vehiculizan estos plásmidos y establecer aquellos que juegan un papel en su estabilidad y fijación en las poblaciones de E. coli
