Monozyten und Makrophagen spielen im Kontext von Diabetes mellitus und Atherosklerose eine wichtige Rolle. In der vorliegenden Arbeit wurde die Protein-Tyrosin-Phosphatase Density-enhanced phosphatase I (DEP-1) im Kontext von Diabetes in einem Hyperglykaemie- und Inflammationsmodell in Monozyten und Makrophagen charakterisiert. Es konnte gezeigt werden, dass die Expression von DEP-1 in Monozyten von Diabetikern im Vergleich zu Nicht-Diabetikern erhöht ist. In-vitro war DEP-1 in Monozyten unter Stimulation mit TNF-alpha, sowie unter hyperglykaemischen Bedingungen ebenfalls heraufreguliert. M1-Makrophagen zeigten die hoechste Proteinexpression, sowie eine erhoehte DEP-1 Phosphatase-Aktivitaet im Vergleich nicht-aktivierten und M2-aktivierten Makrophagen. siRNA basiertes Silencing von DEP-1 fuehrte zu reduzierter Migration von Makrophagen im Wundheilungsversuch. Die p65-Expression, die p65-Phosphorylierung und die TNF-alpha Expression waren in Makrophagen unter Silencing der Phosphatase erhoeht.Monocytes and macrophages play crucial roles in the pathophysiological context of diabetes mellitus and atherosclerosis. The present work characterizes the protein tyrosine phosphatase Density-enhanced phosphatase 1 (DEP-1) in the context of diabetes by employing a model of hyperglycemia and inflammation in monocytes and macrophages. DEP-1 mRNA expression was upregulated in monocytes from diabetic versus non-diabetic patients. In monocytes, stimulation with TNF-alpha as well as culturing in hyperglycemia led to increased protein expression of DEP-1. M1-activated macrophages showed highest protein expression and a significantly increased phosphatase activity of DEP-1 in comparison with non-activated and alternatively activated M2-macrophages. siRNA-based silencing of DEP-1 led to reduced macrophage migration in a wound-heeling assay. Expression of p65 and p65-phosphorylation, as well as expression of TNF-alpha in macrophages was increased after silencing of the phosphatase
