Gli ormoni tiroidei sono peptidi che svolgono molteplici e complesse funzioni nell\u2019organismo umano. Lo sche-letro \ue8 uno dei tessuti bersaglio degli ormoni tiroidei, ed una loro carenza o un loro eccesso ha importanti conseguenze sul tessuto osseo soprattutto nel periodo dello sviluppo e durante l\u2019invecchiamento. I disturbi a carico della tiroide si osservano con maggior frequenza nei soggetti in et\ue0 avanzata rispetto ai giovani. La tire-otossicosi \ue8 una causa nota di osteoporosi secondaria. L\u2019ipertiroidismo conclamato e l\u2019ipertiroidismo iatrogeno dovuto ad un eccesso nel dosaggio della terapia sostitutiva con ormoni tiroidei sono possibili cause di fratture ossee da fragilit\ue0. L\u2019ipertiroidismo subclinico da cause endogene o esogene si associa ad una riduzione della densit\ue0 minerale ossea (BMD), soprattutto a livello dell\u2019osso corticale nelle donne in et\ue0 avanzata. Il rischio di sviluppo di fratture da fragilit\ue0 sembra essere strettamente correlato al grado di soppressione dell\u2019ormone stimolante la tiroide (TSH) e alla presenza di altri fattori di rischio, inclusa l\u2019et\ue0 avanzata. Nelle persone anziane, l\u2019ipertiroidismo conclamato e l\u2019ipertiroidismo subclinico endogeno dovrebbero essere trattati al fine di ridurre il rischio di sviluppo di fratture da fragilit\ue0 e di fibrillazione atriale, e la mortalit\ue0 associata a tali patologie. Il rischio di fratture da fragilit\ue0 nei soggetti in et\ue0 avanzata, specialmente nelle donne nel periodo post-menopausale, che devono assumere dosaggi soppressivi di levotiroxina per il trattamento di un carcinoma della tiroide, pu\uf2 essere ridotto adottando una terapia a base di levotiroxina con la minima dose efficace e/o, se indicato, ag-giungendo una terapia con farmaci antiriassorbitivi o che favoriscano la formazione ossea. La terapia sostitu-tiva con levotiroxina nell\u2019ipotiroidismo conclamato dovrebbe essere regolarmente monitorata e aggiustata per evitare la soppressione dei livelli di TSH e il conseguente aumento del rischio di fratture da fragilit\ue0.Thyroid hormones are pleiotropic peptides with complex action on the human economy. The skeleton is a target tissue for thyroid hormone\u2019s action, which is illustrated by the consequences of thyroid hormone excess and deficiency during development and during aging. Thyroid disorders are more frequently observed in older than in younger persons. Thyrotoxicosis is an established cause of secondary osteoporosis. Overt hyper-thyroidism and iatrogenic hyperthyroidism due to over-replacement of thyroid hormone may result in fragility fractures. Endogenous or exogenous subclinical hyperthyroidism is associated with reduced bone density, especially in cortical bone in older women. Fragility fracture risk seems to be closely related to the degree of thyroid-stimulating hormone suppression and to other risk factors, including older age. Overt hyperthyroidism and endogenous subclinical hyperthyroidism in older persons should be treated to reduce the risk for fragility fractures, atrial fibrillation and related mortality risk. The risk for fragility fractures in older people, especially in postmenopausal women, taking suppressive doses of levothyroxine for thyroid cancer can be diminished by treatment with the minimal effective suppressive dose and in some cases, by adding an antiresorptive or bone forming therapy where indicated. Replacement therapy for overt hypothyroidism should be regularly adjusted to avoid TSH suppression and consequent increased risk of fragility fractures
