Der Schlaganfall ist im höheren Lebensalter eine der häufigsten Ursachen für
symptomatische Epilepsien. Aufgrund der demographischen Entwicklung mit
zunehmend höherer Lebenserwartung stellen postischämische epileptische Anfälle
ein immer grösseres Gesundheitsproblem dar und sind in der neurologischen
Praxis ein immer häufiger zu beobachtendes Phänomen. Mit dieser Arbeit sollen
Risikofaktoren für die Entwicklung vaskulär bedingter epileptischer Anfälle
herausgearbeitet werden, um Patienten mit erhöhtem Risiko zeitig zu erkennen
und gegebenenfalls bereits nach dem ersten epileptischen Anfall antikonvulsiv
zu behandeln. Die publizierte Inzidenz postischämischer epileptischer Anfälle
respektive Epilepsien variiert in der Literatur der letzten 30 Jahre stark.
Diese Spannbreite ist auf unterschiedliche Studiendesigns, heterogenes
Patientenkollektiv, inkonsistenten Gebrauch der Terminologien, variierende
Fallzahlen und unterschiedlich lange Verlaufsperioden zurück zu führen. In der
vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass die Inzidenz postischämischer
Anfälle mit 5.18% im Vergleich zu den in der Literatur publizierten Daten eher
niedrig ist. Von den 5.18% waren 2.18% einmalige epileptische Anfälle und 3.0%
rezidivierende Anfälle. Die niedrigere Inzidenz ist auf die strengen
Ausschlusskriterien (insbesondere der Ausschluss einer primärer Hämorrhagien,
aber auch der hämorrhagischen Transformation, metabolischer Störungen und
Alkoholabhängigkeit) sowie auf ein heterogenes Patientenkollektiv mit
Einschluss sowohl leichter als auch schwerer Schlaganfälle zurückzuführen und
spiegelt wahrscheinlich eher die Inzidenz epileptischer Anfälle nach rein
ischämischen Hirninfarkten wieder als die zuvor publizierten Daten.
Zusammenfassend kann aufgrund der Resultate unserer Studie festgestellt
werden, dass Patienten mit einem mikroangiopathischen, lakunären Infarkt
tendentiell seltener epileptische Anfälle entwickeln und dass nach einer
transitorisch ischämischen Attacke ein signifikant geringeres Risiko besteht
einen epileptischen Anfall zu erleiden. Das Risiko für vaskulär bedingte
epileptische Anfälle ist bei grossen Ischämien mit kortikaler Beteiligung
signifikant erhöht. Bei Infarkten im Stromgebiet der Arteria cerebri media
sowie bei schwerem neurologischem Defizit (major stroke) findet sich lediglich
eine Tendenz zu häufigerem Auftreten von epileptischen Anfällen. Es konnte
kein signifikanter Unterschied zwischen Frühanfällen und Spätanfällen
bezüglich Entwicklung rezidivierender Anfälle gefunden werden; dies ist
möglicherweise auf die kleinen Fallzahlen in den Untergruppen zurückzuführen.
Bezugnehmend auf die bisher in der Lieratur publizierten Daten kann aufgrund
widersprüchlicher Resultate immer noch keine defintive Aussage getroffen
werden, welche Patienten nach einer zerebralen Durchblutungsstörung gefährdet
sind rezidivierende postischämische Anfälle zu entwickeln, und wann der Beginn
einer antikonvulsiven Therapie sinnvoll ist. Zukünftig braucht es prospektive,
randomisierte, plazebokontrollierte Studien, welche das Outcome und das
Rezidivrisiko für epileptische Anfälle nach ischämischem Hirninfarkt nach
erstem Früh- respektive Spätanfall untersuchen.Stroke is the leading cause of epilepsy after the age of 60. The published
incidence of post-stroke seizures and epilepsy varies from 4.4 to 42.8%
according to different study designs. Methods: Our semi-prospective study
included 599 first-ever stroke cases admitted to our hospital between January
2002 and December 2004. Patients with a prior history of stroke, epilepsy,
haemorrhagic stroke or other possible causes of epilepsy (e.g. brain tumour,
alcohol dependence) were excluded from the study.The follow-up period to
identify stroke-related seizures was of a minimum of 36 months, in average
49.5 months. Poststroke epilepsy was related to clinical factors (age, sex,
onset stroke severity, lesion size, localisation, stroke subtype and stroke-
risk factor profile) and divided into “early onset” and “late onset” seizures
occurring either within 7 days or more than one week after stroke,
respectively. Results: Of all patients, 5.18% developed seizures after stroke,
of whom 2.18% experienced a single epileptic seizure and 3.0% developed
epilepsy with recurrent seizures. Early-onset seizures were detected in 25.8%
and late-onset seizures in 74.2%. Predictors for developing vascular epilepsy
are severity of initial neurological impairment, large lesions with cortical
involvement and anterior circulation syndrome. No significant differences were
observed in clinical predictors between early- and late-onset seizures,
neither in single seizure nor in epilepsy. But a larger number of patients
with late-onset seizures developed epilepsy. Conclusion: We found a rather low
incidence of 5.18% of post-stroke seizures, which may be due to our strict
exclusion criteria for potential epileptogenic pre-morbidities. In other
studies this may be overestimated. As others, we also found more severe
neurological impairment, large lesions with cortical involvement and anterior
circulation syndrome to be predictive factors for post-stroke seizures