Correlation between stroke and development of poststroke seizures and epilepsy

Abstract

Der Schlaganfall ist im höheren Lebensalter eine der häufigsten Ursachen für symptomatische Epilepsien. Aufgrund der demographischen Entwicklung mit zunehmend höherer Lebenserwartung stellen postischämische epileptische Anfälle ein immer grösseres Gesundheitsproblem dar und sind in der neurologischen Praxis ein immer häufiger zu beobachtendes Phänomen. Mit dieser Arbeit sollen Risikofaktoren für die Entwicklung vaskulär bedingter epileptischer Anfälle herausgearbeitet werden, um Patienten mit erhöhtem Risiko zeitig zu erkennen und gegebenenfalls bereits nach dem ersten epileptischen Anfall antikonvulsiv zu behandeln. Die publizierte Inzidenz postischämischer epileptischer Anfälle respektive Epilepsien variiert in der Literatur der letzten 30 Jahre stark. Diese Spannbreite ist auf unterschiedliche Studiendesigns, heterogenes Patientenkollektiv, inkonsistenten Gebrauch der Terminologien, variierende Fallzahlen und unterschiedlich lange Verlaufsperioden zurück zu führen. In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass die Inzidenz postischämischer Anfälle mit 5.18% im Vergleich zu den in der Literatur publizierten Daten eher niedrig ist. Von den 5.18% waren 2.18% einmalige epileptische Anfälle und 3.0% rezidivierende Anfälle. Die niedrigere Inzidenz ist auf die strengen Ausschlusskriterien (insbesondere der Ausschluss einer primärer Hämorrhagien, aber auch der hämorrhagischen Transformation, metabolischer Störungen und Alkoholabhängigkeit) sowie auf ein heterogenes Patientenkollektiv mit Einschluss sowohl leichter als auch schwerer Schlaganfälle zurückzuführen und spiegelt wahrscheinlich eher die Inzidenz epileptischer Anfälle nach rein ischämischen Hirninfarkten wieder als die zuvor publizierten Daten. Zusammenfassend kann aufgrund der Resultate unserer Studie festgestellt werden, dass Patienten mit einem mikroangiopathischen, lakunären Infarkt tendentiell seltener epileptische Anfälle entwickeln und dass nach einer transitorisch ischämischen Attacke ein signifikant geringeres Risiko besteht einen epileptischen Anfall zu erleiden. Das Risiko für vaskulär bedingte epileptische Anfälle ist bei grossen Ischämien mit kortikaler Beteiligung signifikant erhöht. Bei Infarkten im Stromgebiet der Arteria cerebri media sowie bei schwerem neurologischem Defizit (major stroke) findet sich lediglich eine Tendenz zu häufigerem Auftreten von epileptischen Anfällen. Es konnte kein signifikanter Unterschied zwischen Frühanfällen und Spätanfällen bezüglich Entwicklung rezidivierender Anfälle gefunden werden; dies ist möglicherweise auf die kleinen Fallzahlen in den Untergruppen zurückzuführen. Bezugnehmend auf die bisher in der Lieratur publizierten Daten kann aufgrund widersprüchlicher Resultate immer noch keine defintive Aussage getroffen werden, welche Patienten nach einer zerebralen Durchblutungsstörung gefährdet sind rezidivierende postischämische Anfälle zu entwickeln, und wann der Beginn einer antikonvulsiven Therapie sinnvoll ist. Zukünftig braucht es prospektive, randomisierte, plazebokontrollierte Studien, welche das Outcome und das Rezidivrisiko für epileptische Anfälle nach ischämischem Hirninfarkt nach erstem Früh- respektive Spätanfall untersuchen.Stroke is the leading cause of epilepsy after the age of 60. The published incidence of post-stroke seizures and epilepsy varies from 4.4 to 42.8% according to different study designs. Methods: Our semi-prospective study included 599 first-ever stroke cases admitted to our hospital between January 2002 and December 2004. Patients with a prior history of stroke, epilepsy, haemorrhagic stroke or other possible causes of epilepsy (e.g. brain tumour, alcohol dependence) were excluded from the study.The follow-up period to identify stroke-related seizures was of a minimum of 36 months, in average 49.5 months. Poststroke epilepsy was related to clinical factors (age, sex, onset stroke severity, lesion size, localisation, stroke subtype and stroke- risk factor profile) and divided into “early onset” and “late onset” seizures occurring either within 7 days or more than one week after stroke, respectively. Results: Of all patients, 5.18% developed seizures after stroke, of whom 2.18% experienced a single epileptic seizure and 3.0% developed epilepsy with recurrent seizures. Early-onset seizures were detected in 25.8% and late-onset seizures in 74.2%. Predictors for developing vascular epilepsy are severity of initial neurological impairment, large lesions with cortical involvement and anterior circulation syndrome. No significant differences were observed in clinical predictors between early- and late-onset seizures, neither in single seizure nor in epilepsy. But a larger number of patients with late-onset seizures developed epilepsy. Conclusion: We found a rather low incidence of 5.18% of post-stroke seizures, which may be due to our strict exclusion criteria for potential epileptogenic pre-morbidities. In other studies this may be overestimated. As others, we also found more severe neurological impairment, large lesions with cortical involvement and anterior circulation syndrome to be predictive factors for post-stroke seizures

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