Inhalt der in dieser Arbeit dargestellten Studien ist es, spezifische Beiträge
subkortikaler Strukturen zu höheren kognitiven Leistungen zu charakterisieren
und innerhalb des Konzeptes ‚kortiko-basaler Kognition‘ zu konkretisieren. In
einem neurophysiologischen Ansatz führten wir hierzu bei Tremorpatienten mit
tiefer Hirnstimulation (THS) zeitgleich konventionelle Oberflächen-EEG-
Untersuchungen und Ableitungen von den implantierten THS-Elektroden durch.
Dadurch ließen sich Aufmerksamkeitsleistungen und antizipatorisches Verhalten
sowohl mit kortikalen als auch thalamischen Aktivierungen assoziieren, wie
auch deren chronometrische Beziehungen zueinander darstellen. In einem
nächsten Schritt wurde auf einer rein behavioralen Ebene komplementär zum
thalamischen der basalganglionäre Beitrag zu kortiko-basal prozessierten
Aufmerksamkeitsleistungen untersucht. Um einen spezifischen Einfluss von
basalganglionären Prozessen auf Leistungen der Exekutiven Kontrolle zu
identifizieren, wurden modellhaft zwei Erkrankungen mit differentieller
lokaler Neurodegeneration ausgewählt. Während die Parkinson’sche Erkrankung
mit einer überwiegend subkortikalen Neurodegeneration einhergeht, betrifft bei
der Alzheimer-Krankheit die zentralnervale Schädigung vornehmlich temporo-
kortikale Hirnregionen. Schließlich erweiterten wir die Methodik um einen
neuropharmakologischen Aspekt, indem kognitive Leistungen in Abhängigkeit
dopaminerger Substitutionstherapie zum Ausgleich des nigrostriatalen
Dopamindefizits bei Morbus Parkinson untersucht wurden. Unter der Annahme,
dass bewusstes wie auch unbewusstes Verhalten kortiko-basal prozessiert wird,
verknüpften wir die bereits untersuchte Aufmerksamkeitsleistung der bewussten
Verhaltenskontrolle mit einer unbewussten, impliziten Lernanforderung.
Zusammenfassend konnte in der Untersuchungsserie mit drei unterschiedlichen
methodischen Ansätzen – neurophysiologisch, behavioral sowie
neuropharmakologisch – gezeigt werden, dass subkortikale Strukturen wie der
Thalamus und die Basalganglien als Teil des kortiko-basalen Netzwerkes einen
spezifischen Beitrag zu kognitiven Prozessen wie selektive Aufmerksamkeit,
Verhaltenskontrolle und implizites Lernen leisten. Klinisch relevant wird dies
in der Einflussnahme dopaminerger Substitutionstherapie bei der
Basalganglienerkrankung Morbus Parkinson. Der Ausgleich des basalganglionären
Dopaminmangels beeinträchtigt das implizite, unbewusste Lernverhalten und
sollte im Rahmen der medikamentösen Therapie Beachtung finden.The presented studies address the characterization of subcortical functions in
cognitive processing and their role in the corticobasal network. Three studies
used a neurophysiological method, simultaneous depth and scalp
electroencephalograms (EEG), to record patients with essential tremor who were
undergoing treatment by thalamic deep brain stimulation (DBS).The aim of these
studies was to assess the timing and chronometric relation of thalamic versus
cortical processes involved in selective attention, executive function, and
anticipatory processes. Within a further study we evaluated the impact of the
basal ganglia on executive function behaviorally, by examining patients with
Parkinson’s disease (PD) and Alzheimer’s disease (AD) – diseases associated
with different pathological correlates. PD is associated with a predominantly
subcortical degeneration, whereas AD is associated with a cortical
degeneration of the temporal lobe. In a final study, we utilized a
neuropharmacological method in order to study the influence of dopamine intake
on non-rewarded implicit learning in PD patients. The hypothesis was that
implicit learning behavior depends on a functioning corticobasal ganglia, so
an effect was expected via therapeutic compensation of the nigrostriatal
dopamine deficit in PD. These studies utilize three different methods –
neurophysiological, behavioral and neuropharmacological – to show that the
thalamus and the basal ganglia are specifically involved in cognitive
processes such as selective attention, executive function and implicit
learning, as part of the corticobasal network. In respect to clinical aspects,
therapeutic substitution of the subcortical dopamine deficit in PD patients
can itself give rise to cognitive dysfunctions
