Inflammatory mechanism on pathogenic fire derived from stagnation of liver-qi in anxiety rats

Abstract

目的:从炎症反应相关信号探讨焦虑症肝郁化火的形成机制。方法:采用单笼饲养和不确定性空瓶饮水应激建立肝郁化火焦虑模型。Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组,在应激第7天和14天用高架十字迷宫试验、旷场实验及明暗箱实验行为学评价,ELISA法测定外周血清和杏仁核中炎症因子IL-1&beta;、IL-6、TNF-&alpha;、IL-10含量及mRNA表达水平。结果:模型组肝郁化火时(应激第14天)血清和杏仁核IL-1&beta;、IL-6、TNF-&alpha;含量均显著增加(P&lt;0.01),IL-10含量显著减少(P&lt;0.01),杏仁核上述炎症因子mRNA与之类似,而肝气郁结时(应激第7天)仅有血清IL-1&beta;、TNF-&alpha;含量及杏仁核IL-1&beta;、IL-6 mRNA增加(P&lt;0.05)。结论:在肝郁化火时,杏仁核及外周血炎症反应相关信号呈活化状态,促炎反应增加和抗炎反应减弱,免疫失衡,焦虑症肝郁化火实质是炎症。</p