Im Rahmen meiner Promotionsarbeit habe ich die Rolle der Gliazellen im experimentellen autoimmunen Glaukom-Modell untersucht. Hierzu wurden Ratten mit ONA, einem Sehnervenhomogenat, und S100B, einem Kalzium-bindenden Protein, immunisiert. Durch eine immunhistologische Färbung von Brn3a wurde die Ganglienzellzahl bestimmt. Ebenfalls wurden Apoptose assoziierte Moleküle (Caspase 3, TNF-α) untersucht. Anschließend folgten Analysen der Mikro- (Iba1, ED1) und Makrogliazellen (GFAP, Vimentin) in der Retina und im Sehnerv nach 14 und 28 Tagen. Anhand meiner Arbeit konnte gezeigt werden, dass eine Immunisierung mit ONA und S100B einen Untergang der Ganglienzellen auslöst. Apoptotische Prozesse scheinen hier vor allem zu frühen Zeitpunkten eine Rolle zu spielen. Der Zelltod geht mit einer frühzeitig erhöhten Anzahl und Aktivität von Mikrogliazellen einher, wobei die astrozytäre Zellantwort antigenabhängig erscheint
