Laboratoire de Biochimie, Biologie moléculaire et Nutrition,Equipe ECREINLes dérégulations du tissu adipeux en obésité maintiennent une inflammation chronique favorisant un microenvironnement pro-carcinogène. L’activité physique (AP), un facteur de prévention de l’obésité et des cancers, favorise la réponse anti-oxydante et la sécrétion d’adipokines anti-inflammatoires mais les mécanismes, dans le cancer mammaire, restent mal connus. Le but est de caractériser l’impact de l’AP spontanée sur la croissance tumorale dans un modèle de carcinogenèse mammaire murin en situation d’obésité.Des souris C57BL/6 âgées (n=10/groupe), ovariectomisées, nourries avec un régime hyper-lipidique, sont hébergées en environnement standard (ES) ou en environnement enrichi (EE). Après 4 semaines, des cellules tumorales syngéniques EO771 sont implantées par fat-pad avant d’explorer au sacrifice les cytokines et voies de signalisation dans la tumeur, le tissu adipeux inguinal (TAI), le gastrocnémien et plasma.L’analyse factorielle multiple des paramètres montre que l’AP modérée induit au niveau tumoral une diminution de l’activation de NFκB s’accompagnant d’une baisse des métabolites et enzymes antioxydants. Dans le gastrocnémien, une augmentation de l’activation de STAT3, ERK1/2 et NFκB est observée. La quantité de leptine, du gastrocnémien fortement diminué, corrèle positivement avec la quantité de leptine intra-tumorale, alors que dans le TAI, les taux tissulaires de leptine et d’adiponectine ne sont pas modifié malgré une augmentation de la masse du TAI et du taux circulant d’adiponectine.Ces résultats montrent que l’AP spontanée en condition d’obésité ralentie la croissance tumorale en réduisant l’inflammation et le stress oxydatif du microenviroronnement via une moindre activation des voies de signalisation tumoral. Cet effet semble reposé sur une modulation des signaux hormonaux au travers des autres tissus
