Producción CientíficaReversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS)is a clinical and radiological syndrome described in 1996.Its pathogenesis is still unclear and there are two theories:(1) cerebral hyperperfusion and (2) severe vasospasm.1–3Itis associated with malignant hypertension, eclampsia andother coexisting conditions in patients with chronic kidneydisease (CKD) such as hypertension, vascular or autoimmunediseases, as well as immunosuppressants, erythropoietin andtransplantation. [Texto extraído del artículo de Alicia Mendiluce Herrero]

Acosta Ochoa, María Isabel

Aller Aparicio, Carmen

Mendiluce Herrero, Alicia

Núñez García, Jesús Matías

Palacios Parada, María Anthoanet

Sanz Ballesteros, María Sandra

Nefrología

Palacios-Parada, María Anthoanet

Acosta-Ochoa, María Isabel

Núñez-García, Jesús Matías

Aller-Aparicio, Carmen

Sanz-Ballesteros, Sandra

Mendiluce-Herrero, Alicia

Elsevier - Publisher Connector 

Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome: a recurrent and atypical case in hemodialysis 

María Anthoanet Palacios-Parada

María Isabel Acosta-Ochoa

Jesús Matías Núñez-García

Carmen Aller-Aparicio

Sandra Sanz-Ballesteros

Alicia Mendiluce-Herrero

Directory of Open Access Journals

Nefrología (English Edition)

Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome: a recurrent and atypical case in hemodialysis

María I. Acosta-Ochoa

Jesús M. Núñez-García

Leucoencefalopatía posterior reversible: un caso recurrente y atípico en hemodiálisis

Acosta-Ochoa, María I.

Núñez-García, Jesús M.

nefrolog ia 2016;36(2):192–199
Revista de la Sociedad Española de Nefrología
www.rev is tanef ro logia .com
Cartas al Director
Leucoencefalopatía posterior reversible: un caso recurrente
y atípico en hemodiálisisReversible posterior leukoencephalopathy syndrome: A recurrent
and atypical case in hemodialysis
Tabla 1 – Diagnósticos diferenciales de la LEPR
Enfermedad vascular Enfermedad no vascular
Trombosis del seno venoso
cerebral
Encefalitis infecciosa
Hemorragia intracraneal Encefalitis autoinmune
Ictus de la circulación posterior Encefalopatía
metabólica/tóxica
Vasculitis primaria del sistema
nervioso central
antihipertensivo manteniendo TAS≤150mmHg.Sr. Director:
La leucoencefalopatía posterior reversible (LEPR) es un sín-
drome clínico-radiográﬁco descrito en 1996. Su patogénesis
todavía no está clara y existen 2 teorías: 1) por hiperperfusión
cerebral y 2) por intenso vasoespasmo1–3. Se asocia con HTA
maligna, eclampsia y condiciones que coexisten en pacientes
con enfermedad renal crónica (ERC) como HTA, enfermedades
vasculares o autoinmunes, inmunosupresores, eritropoyetina
y trasplante2.
Se han descrito más casos en mujeres, su presentación clí-
nica incluye convulsiones (93%), alteraciones visuales (67%),
pérdida de conciencia (53%) y cefalea (47%). Entre un 7-
13% presentan: afasia, hemiplejia, hemiparesia o alteración
mental1.
En 2010, se publicó una gran serie de casos (113 adultos),
y solo el 6% fueron recurrentes4, entre 2 semanas a 36 meses
después del episodio inicial4,5.
La RMN es el gold standard, muestra anormalidades simé-
tricas parieto-occipitales de la sustancia blanca (edema
subcortical o cortical), reversibles tras días o semanas de
tratamiento1–5.
Solo el rápido y adecuado control de los desencadenan-
tes evita complicaciones irreversibles; en ocasiones deben
administrarse antiepilépticos, anestesia general y ventilación
mecánica, todavía no se ha conﬁrmado que los corticoides dis-
minuyan el edema vasogénico2. No existe asociación entre la
severidad de la HTA y las secuelas5.
Múltiples enfermedades deben considerarse dentro de los
diagnósticos diferenciales2 (tabla 1).
Describimos un caso que por su inusual presentación clí-
nica y, luego, recurrencia, nos parece de interés:
Varón de 34 an˜os, en HD con ERC secundaria a uropatía
obstructiva (verum montanum). La HTA fue tratada con atenolol
50mg/día. Acude a urgencias por afasia y agitación. Presenta
ﬁebre (38,8 ◦C), TA: 232/124mmHg. Exploración física sinLEPR: leucoencefalopatía posterior reversible.
hallazgos relevantes. El hemograma: leucocitos normales,
ligera neutroﬁlia y linfopenia. La TAC cerebral y punción lum-
bar: normales. Los hemocultivos, cultivos de LCR y serologías
negativos. El fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado III.
Ingresa en infecciosas por sospecha de meningoencefalitis
e inician tratamiento empírico con ampicilina, vancomicina,
aciclovir, rifampicina e isoniacida.
Mantuvo HTA de difícil control (TAS: 150-200mmHg, TAD:
90-120mmHg) tratada inicialmente con bomba de labetalol,
IECAy calcio-antagonistas, queprecisó an˜adirminoxidil 10mg
y atenolol 100mg orales y ajuste de peso seco.
Pasa a la UVI por disminución progresiva del nivel de con-
ciencia hasta un índice 4 de Glasgow, solicitan RMN cerebral
que evidenció hallazgos sugestivos de LEPR: hiperintensidad
de sustancia blanca subcortical parietooccipital bilateral en
secuencias potenciadas T2 y FLAIR. A los 10 días, la RMN de
control fue normal (ﬁg. 1).
Después de 22 días en la UVI no presenta secuelas neu-
rológicas y se traslada a nefrología con diagnóstico de LEPR,
probablemente hipertensiva. Al alta se ajustó el tratamientoSeis meses después reingresa por hemiparesia derecha y
disartria secundarias a urgencia hipertensiva (280/120mmHg)
con TAC normal. Ingresa en la UVI por disminución del nivel
nefrolog ia 2016;36(2):192–199 193
Figura 1 – Hallazgos de la RMN: A) Hiperintensidad de sustancia blanca subcortical parietooccipital bilateral. B) De control,
la RMN después de 10 días de tratamiento con resolución completa de las lesiones. C) Seis meses después del primer
e
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1
2pisodio presenta recurrencia del cuadro.
e conciencia, agitación motriz y mal control tensional. La
MN mostró alteraciones similares en la localización previa
onﬁrmando la LEPR recidivante en contexto de urgencia
ipertensiva.
Se optimizó el tratamiento farmacológico con irbesartán
50mg (0-0-1), carvedilol 25mg (1/2-0-1/2), Carduran neo®
mg (1-0-1), enalapril 20mg (1/2-0-1/2).
Nuestro caso es infrecuente por tratarse de un varón, que
ebutó con ﬁebre y alteraciones neurológicas en contexto de
rgencia hipertensiva y con recidiva a los 6 meses.
En la literatura se relacionan las crisis hipertensivas, la
RC y los cambios bruscos de presión y volumen en HD como
esencadenantes de la recurrencia5. El diagnóstico precoz
ediante la RMN y tratamiento de los factores de riesgo,
n este caso el control de la tensión arterial son esencia-
es para la reversibilidad del cuadro y evitar la recurrencia,
ue si persiste puede ser fatal o dejar graves secuelas
europsicológicas.
i b l i o g r a f í a
. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A. A
reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J
Med. 1996;334:494–500.
. Hobson E,V, Craven I, Blank SC. Posterior reversible
3. Abe T, Tokuda Y. Recurrent posterior reversible encephalopathy
syndrome of the brainstem in a hypertensive patient with
end-stage renal disease. J Emerg Trauma Shock. 2014;7:242–3.
4. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS,
Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome:
Associated clinical and radiologic ﬁndings. May Clin Proc.
2010;85:427–32.
5. Ergün T, Lakadamyali H, Yilmaz A. Recurrent posterior
reversible encephalopathy syndrome in a hypertensive patient
with end-stage renal disease. Diagn Interv Radiol.
2008;14:182–5.
María Anthoanet Palacios-Parada ∗, María I. Acosta-Ochoa,
Jesús M. Nún˜ez-García, Carmen Aller-Aparicio,
Sandra Sanz-Ballesteros y Alicia Mendiluce-Herrero
Servicio de Nefrología, Hospital Clínico Universitario de Valladolid,
Valladolid, Espan˜a
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: dra.anthoanet.palacios@gmail.com
(M.A. Palacios-Parada).
0211-6995/© 2015 Sociedad Espan˜ola de Nefrología. Publi-
cado por Elsevier España, S.L.U. Este es un artículo Open
Access bajo la licenciaCCBY-NC-ND (http://creativecommons.
org/licenses/by-nc-nd/4.0/).encephalopathy syndrome: A truly treatable neurologic illness.
Perit Dial Int. 2012;32:590–4.http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2015.09.002


Leucoencefalopatía posterior reversible: un caso recurrente y atípico en hemodiálisis 

Producción CientíficaLa leucoencefalopatía posterior reversible (LEPR) es un síndrome clínico-radiográfico descrito en 1996. Su patogénesis todavía no está clara y existen 2 teorías: 1) por hiperperfusión cerebral y 2) por intenso vasoespasmo1–3. Se asocia con HTA maligna, eclampsia y condiciones que coexisten en pacientes
con enfermedad renal crónica (ERC) como HTA, enfermedades vasculares o autoinmunes, inmunosupresores, eritropoyetina y trasplante

Repositorio Documental de la Universidad de Valladolid

n e f r o l o g i a 2 0 1 6;36(2):192–199Revista de la Sociedad Española de Nefrologíawww.rev is tanef ro logia .comCartas al DirectorLeucoencefalopatía posterior reversible: un caso recurrentey atípico en hemodiálisisReversible posterior leukoencephalopathy syndrome: A recurrentand atypical case in hemodialysisSr. Director:La leucoencefalopatía posterior reversible (LEPR) es un sín-drome clínico-radiográfico descrito en 1996. Su patogénesistodavía no está clara y existen 2 teorías: 1) por hiperperfusióncerebral y 2) por intenso vasoespasmo1–3. Se asocia con HTAmaligna, eclampsia y condiciones que coexisten en pacientescon enfermedad renal crónica (ERC) como HTA, enfermedadesvasculares o autoinmunes, inmunosupresores, eritropoyetinay trasplante2.Se han descrito más casos en mujeres, su presentación clí-nica incluye convulsiones (93%), alteraciones visuales (67%),pérdida de conciencia (53%) y cefalea (47%). Entre un 7-13% presentan: afasia, hemiplejia, hemiparesia o alteraciónmental1.En 2010, se publicó una gran serie de casos (113 adultos),y solo el 6% fueron recurrentes4, entre 2 semanas a 36 mesesdespués del episodio inicial4,5.La RMN es el gold standard, muestra anormalidades simé-tricas parieto-occipitales de la sustancia blanca (edemasubcortical o cortical), reversibles tras días o semanas detratamiento1–5.Solo el rápido y adecuado control de los desencadenan-tes evita complicaciones irreversibles; en ocasiones debenadministrarse antiepilépticos, anestesia general y ventilaciónmecánica, todavía no se ha confirmado que los corticoides dis-minuyan el edema vasogénico2. No existe asociación entre laseveridad de la HTA y las secuelas5.Múltiples enfermedades deben considerarse dentro de losdiagnósticos diferenciales2 (tabla 1).Describimos un caso que por su inusual presentación clí-nica y, luego, recurrencia, nos parece de interés:Varón de 34 años, en HD con ERC secundaria a uropatíaobstructiva (verum montanum). La HTA fue tratada con atenolol50 mg/día. Acude a urgencias por afasia y agitación. Presentafiebre (38,8 ◦C), TA: 232/124 mmHg. Exploración física sinTabla 1 – Diagnósticos diferenciales de la LEPREnfermedad vascular Enfermedad no vascularTrombosis del seno venosocerebralEncefalitis infecciosaHemorragia intracraneal Encefalitis autoinmuneIctus de la circulación posterior Encefalopatíametabólica/tóxicaVasculitis primaria del sistemanervioso centralLEPR: leucoencefalopatía posterior reversible.hallazgos relevantes. El hemograma: leucocitos normales,ligera neutrofilia y linfopenia. La TAC cerebral y punción lum-bar: normales. Los hemocultivos, cultivos de LCR y serologíasnegativos. El fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado III.Ingresa en infecciosas por sospecha de meningoencefalitise inician tratamiento empírico con ampicilina, vancomicina,aciclovir, rifampicina e isoniacida.Mantuvo HTA de difícil control (TAS: 150-200 mmHg, TAD:90-120 mmHg) tratada inicialmente con bomba de labetalol,IECA y calcio-antagonistas, que precisó añadir minoxidil 10 mgy atenolol 100 mg orales y ajuste de peso seco.Pasa a la UVI por disminución progresiva del nivel de con-ciencia hasta un índice 4 de Glasgow, solicitan RMN cerebralque evidenció hallazgos sugestivos de LEPR: hiperintensidadde sustancia blanca subcortical parietooccipital bilateral ensecuencias potenciadas T2 y FLAIR. A los 10 días, la RMN decontrol fue normal (fig. 1).Después de 22 días en la UVI no presenta secuelas neu-rológicas y se traslada a nefrología con diagnóstico de LEPR,probablemente hipertensiva. Al alta se ajustó el tratamientoantihipertensivo manteniendo TAS ≤150 mmHg.Seis meses después reingresa por hemiparesia derecha ydisartria secundarias a urgencia hipertensiva (280/120 mmHg)con TAC normal. Ingresa en la UVI por disminución del niveln e f r o l o g i a 2 0 1 6;36(2):192–199 193Figura 1 – Hallazgos de la RMN: A) Hiperintensidad de sustancia blanca subcortical parietooccipital bilateral. B) De control,la RMN después de 10 días de tratamiento con resolución completa de las lesiones. C) Seis meses después del primerepisodio presenta recurrencia del cuadro.de conciencia, agitación motriz y mal control tensional. LaRMN mostró alteraciones similares en la localización previaconfirmando la LEPR recidivante en contexto de urgenciahipertensiva.Se optimizó el tratamiento farmacológico con irbesartán150 mg (0-0-1), carvedilol 25 mg (1/2-0-1/2), Carduran neo®4 mg (1-0-1), enalapril 20 mg (1/2-0-1/2).Nuestro caso es infrecuente por tratarse de un varón, quedebutó con fiebre y alteraciones neurológicas en contexto deurgencia hipertensiva y con recidiva a los 6 meses.En la literatura se relacionan las crisis hipertensivas, laERC y los cambios bruscos de presión y volumen en HD comodesencadenantes de la recurrencia5. El diagnóstico precozmediante la RMN y tratamiento de los factores de riesgo,en este caso el control de la tensión arterial son esencia-les para la reversibilidad del cuadro y evitar la recurrencia,que si persiste puede ser fatal o dejar graves secuelasneuropsicológicas.b i b l i o g r a f í a1. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A. Areversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl JMed. 1996;334:494–500.2. Hobson E,V, Craven I, Blank SC. Posterior reversibleencephalopathy syndrome: A truly treatable neurologic illness.Perit Dial Int. 2012;32:590–4.3. Abe T, Tokuda Y. Recurrent posterior reversible encephalopathysyndrome of the brainstem in a hypertensive patient withend-stage renal disease. J Emerg Trauma Shock. 2014;7:242–3.4. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS,Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome:Associated clinical and radiologic findings. May Clin Proc.2010;85:427–32.5. Ergün T, Lakadamyali H, Yilmaz A. Recurrent posteriorreversible encephalopathy syndrome in a hypertensive patientwith end-stage renal disease. Diagn Interv Radiol.2008;14:182–5.María Anthoanet Palacios-Parada ∗, María I. Acosta-Ochoa,Jesús M. Núñez-García, Carmen Aller-Aparicio,Sandra Sanz-Ballesteros y Alicia Mendiluce-HerreroServicio de Nefrología, Hospital Clínico Universitario de Valladolid,Valladolid, España∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: dra.anthoanet.palacios@gmail.com(M.A. Palacios-Parada).0211-6995/© 2015 Sociedad Española de Nefrología. Publi-cado por Elsevier España, S.L.U. Este es un artículo OpenAccess bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2015.09.002

Spanish

n e f r o l o g i a. 2 0 1 6;3 6(2):192–199
Revista de la Sociedad Española de Nefrología
w w w.rev is tanef ro logia .com
Letters to the Editor
Reversible  posterior  leukoencephalopathy  syndrome:  a
recurrent and atypical  case  in hemodialysisLeucoencefalopatía  posterior  reversible:  un  caso  recurrente  y  atípico
Table 1 – Differential diagnosis of RPLS.
Vascular disease Non-vascular disease
Cerebral venous sinus
thrombosis
Infectious encephalitis
Intracranial hemorrhage Autoimmune encephalitis
Posterior circulation stroke Metabolic/toxic encephalopathy
was  transferred to ICU. An MRI was ordered and the ﬁndingsen  hemodiálisis
To the Editor,
Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS)
is a clinical and radiological syndrome described in 1996.
Its pathogenesis is still unclear and there are two theories:
(1) cerebral hyperperfusion and (2) severe vasospasm.1–3 It
is associated with malignant hypertension, eclampsia and
other coexisting conditions in patients with chronic kidney
disease (CKD) such as hypertension, vascular or autoimmune
diseases, as well as immunosuppressants, erythropoietin and
transplantation.2
A higher number of cases have been described in women.
Clinical symptoms include seizures (93%), visual distur-
bances (67%), loss of consciousness (53%) and headache (47%).
Between 7 and 13% present aphasia, hemiplegia, hemiparesis
or mental impairment.1
In 2010, a large case series (113 adults) was published,
among which only 6% were recurrent4: from 2 weeks to 36
months after the initial episode.4,5
Cranial MRI  is the gold standard; it shows symmetrical
parieto-occipital white matter abnormalities (cortical or sub-
cortical edema), which are reversible after days or weeks of
treatment.1–5
Only a fast and adequate control of triggering events
prevents irreversible complications. Sometimes antiepilep-
tics, general anesthesia and mechanical ventilation must
be administered; it has not yet been conﬁrmed that corti-
costeroids reduce vascular edema.2 There is no association
between the severity of hypertension and the sequelae.5
In the differential diagnosis, multiple diseases should be
considered2 (Table 1).
We  describe a case that we ﬁnd interesting because of its
unusual clinical presentation and subsequent recurrence:
 Please cite this article as: Palacios-Parada MA, Acosta-Ochoa MI, N
Herrero  A. Leucoencefalopatía posterior reversible: un caso recurrente Primary CNS vasculitis
RPLS: reversible posterior leukoencephalopathy syndrome.
34-year-old male, on HD with CKD secondary to obstruc-
tive uropathy (verumontanum). His hypertension was treated
with atenolol 50 mg/day. He presented to the emergency
department for aphasia and agitation. Fever (38.8 ◦C), BP:
232/124 mmHg. No signiﬁcant ﬁndings on physical exami-
nation. Blood count: normal leukocytes, slight neutrophilia
and lymphopenia. Normal cranial CT and lumbar punc-
ture. Negative blood and CSF cultures, and negative serology.
Ocular fundus: hypertensive retinopathy grade III. He was
hospitalized to Infectious Disease Service for suspected
meningoencephalitis; empirical treatment was initiated with
ampicillin, vancomycin, acyclovir, rifampicin and isoniazid.
It remained difﬁcult to control the blood pressure (SBP:
150–200 mmHg, DBP: 90–120 mmHg); this was initially treated
with labetalol via infusion pump, ACE inhibitors and calcium
antagonists, but oral minoxidil 10 mg  and atenolol 100 mg  and
adjustment of dry weight were also needed.
As a result of progressive reduction in the level of con-
sciousness, reaching a score of 4 on the Glasgow scale, heún˜ez-García JM, Aller-Aparicio C, Sanz-Ballesteros S, Mendiluce-
y atípico en hemodiálisis. Nefrología. 2016;36:192–193.
suggested RPLS: bilateral parieto-occipital subcortical white
matter hyperintensity in T2 and FLAIR weighted sequences.
Ten days later, the follow-up MRI  was normal (Fig. 1).
n e f r o l o g i a. 2 0 1 6;3  6(2):192–199 193
Fig. 1 – Cranial MRI  ﬁndings: (A) bilateral parieto-occipital subcortical white matter hyperintensity; (B) follow-up MRI  after 10
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5ays of treatment, with complete resolution of lesions; (C) M
After 22 days in ICU, no neurological sequelae were present
nd he was transferred to Nephrology with a diagnosis of
PLS, probably hypertensive. Antihypertensive therapy was
djusted at discharge to maintain SBP at ≤150 mmHg.
Six months later he was readmitted for right hemipare-
is and dysarthria secondary to hypertensive emergency
280/120 mmHg), with normal cranial CT. He was admitted to
CU with decreased level of consciousness, motor agitation
nd poor BP control. The MRI  showed similar changes in the
revious location, conﬁrming recurrent RPLS in the context of
 hypertensive emergency.
Pharmacological treatment was optimized with irbesartan
50 mg  (0–0–1), carvedilol 25 mg  (1/2–0–1/2), Carduran neo®
 mg  (1–0–1), and enalapril 20 mg (1/2–0–1/2).
This is a rare case because it is a male who began with fever
nd neurological disturbances in the context of hypertensive
mergency, and had a recurrence after 6 months.
In the literature, hypertensive crises, CKD and sudden
hanges in pressure and volume in HD are related as triggers
f disease recurrence.5 Early diagnosis through MRI  and treat-
ent of risk factors, in this case controlling the blood pressure,
re essential for reversing the clinical picture and prevent-
ng recurrence. If it persists, it can be fatal or it may result
n serious neuropsychological sequelae.
 e  f  e  r  e  n  c  e  s. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A. A
reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J
Med. 1996;334:494–500.nﬁrming recurrent RPLS, 6 months after the ﬁrst episode.
. Hobson E,V, Craven I, Blank SC. Posterior reversible
encephalopathy syndrome: a truly treatable neurologic illness.
Perit Dial Int. 2012;32:590–4.
. Abe T, Tokuda Y. Recurrent posterior reversible encephalopathy
syndrome of the brainstem in a hypertensive patient with
end-stage renal disease. J Emerg Trauma Shock. 2014;7:
242–3.
. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS,
Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome:
associated clinical and radiologic ﬁndings. May Clin Proc.
2010;85:427–32.
. Ergün T, Lakadamyali H, Yilmaz A. Recurrent posterior
reversible encephalopathy syndrome in a hypertensive patient
with end-stage renal disease. Diagn Interv Radiol.
2008;14:182–5.
María Anthoanet Palacios-Parada ∗,
María Isabel Acosta-Ochoa, Jesús Matías Nún˜ez-García,
Carmen Aller-Aparicio, Sandra Sanz-Ballesteros,
Alicia Mendiluce-Herrero
Servicio de Nefrología, Hospital Clínico Universitario de Valladolid,
Valladolid, Spain
∗ Corresponding author.
E-mail address: dra.anthoanet.palacios@gmail.com
(M.A. Palacios-Parada).
2013-2514/© 2015 Sociedad Espan˜ola de Nefrologı´a. Published
by Elsevier Espan˜a, S.L.U. This is an open access article
under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/
licenses/by-nc-nd/4.0/).
http://dx.doi.org/10.1016/j.nefroe.2016.03.007


file:///data/core-remote/dit/data/elsevier/pdf/0dd/aHR0cDovL2FwaS5lbHNldmllci5jb20vY29udGVudC9hcnRpY2xlL3BpaS9zMjAxMzI1MTQxNjMwMDA1MA==.pdf

Leucoencefalopatía posterior reversible: un caso recurrente y atípico en hemodiálisis

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