Fil: Gardella, Noella. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Fernandez, Silvina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Di Gregorio, Sabrina Noelia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Cuirolo, Arabela Ximena. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Gutkind, Gabriel Osvaldo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Mollerach, Marta Eugenia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentin

Cuirolo, Arabela Ximena

Di Gregorio, Sabrina Noelia

Fernandez, Silvina

Gardella, Noella

Gutkind, Gabriel Osvaldo

Mollerach, Marta Eugenia

Revista Panamericana de Salud Pública

Noella Gardella

Silvina Fernandez

Sabrina Di Gregorio

Arabela Cuirolo

Gabriel Gutkind

Marta Mollerach

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Estudio comparativo de clones de aislamientos de Staphylococcus Aureus resistentes a meticilina prevalentes en la Argentina

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Cartas / LettersRev Panam Salud Publica 30(6), 2011 665ESTUDIO COMPARATIVO DE CLONES DE AISLAMIENTOS DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTES A METICILINA PREVALENTES EN LA ARGENTINALos brotes de infecciones nosocomiales causa-dos por cepas de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina adquiridas en el hospital (SAMR-HA) han sido consecuencia de la introducción y diseminación de unos pocos clones del microorganismo. Así, en un estudio en el cual se caracterizaron aislamientos de SAMR-HA recuperados de pacientes de dos hospitales de la Universidad de Buenos Aires (1), se detectó una prevalencia de SAMR de 50% del total de aislamientos de S. aureus recuperados y el reemplazo de los clones brasileño (ST239) y pediátrico (ST5) descritos previa-mente (2, 3) por el clon cordobés (ST5). Desde fines de la década de 1990 se reconoce la emergencia de infecciones en pacientes ambulato-rios producidas por cepas de SAMR adquiridas en la comunidad (SAMR-CA) (4). En la Argentina se han identificado al menos cuatro tipos clonales prevalentes (5), de los cuales el que denominamos clon CAA es el más frecuente (48%); tiene un spa tipo 311, SCCmec IV, leucocidina de Panton Valentine (luk-PV) y pertenece al ST5. Dos casos de meningitis por SAMR-CA en pa-cientes pediátricos en la comunidad fueron causados por ese tipo clonal (6). Como la portación de cepas de S. aureus tiene una función muy importante en la epidemiología y patogénesis de las infecciones por ese microorganismo (7), se realizó un estudio prospectivo observacional en una población infantil (8) en el que se encontró que 4,5% de los individuos estudiados eran portadores de SAMR de dos subtipos diferentes (A1 y A2) del mismo tipo clonal (CAA).Para conocer los genes de virulencia presentes en los principales clones de SAMR detectados en la Argentina, se seleccionaron tres aislamientos de SAMR-HA de los clones cordobés, brasileño y pediá-trico (1–3), tres aislamientos del clon CAA (5) (uno recuperado de infección de piel y partes blandas y dos de bacteriemia) y dos aislamientos obtenidos de niños portadores (8), A1 y A2, en los que se determinó la presencia de genes que codifican para factores de virulencia, entre ellos, enterotoxinas (sea, seb, sec, sed, see, seg, seh, sei, sej), hemolisina (hlg), luk-PV, adhesinas (fnbA, fnbB, clfA, clfB y fib) (9–11), la región ACME- (12), el tipo de agr presente (13) y los implicados en la for-mación de biopelículas (ica). Los resultados obtenidos se resumen en el cuadro 1.El clon brasileño (ST239, CC8) tiene una demos-trada habilidad para adherirse e invadir las células del epitelio bronquial (14). Coincidentemente, el ais-lamiento representativo de ese clon fue el único en el que se encontraron todos los genes de adhesinas bus-cados. En él se detectaron, además, los genes ica, hlg, y su agr fue el único de tipo I, pero mostró sólo uno de los genes codificantes de las enterotoxinas buscados, el sei. Por ser un clon hospitalario clásico, no sorpren-dió que fuera luk-PV negativo. Del mismo modo, en ninguno de los clones hospitalarios pertenecientes al ST5 (pediátrico y cordobés) se encontraron los genes sea ni luk-PV.El clon CAA (ST5) y el subtipo A1 de la pobla-ción de portadores presentaron un patrón de genes de toxinas característico y el mismo perfil de genes de adhesinas, además de los genes ica, hlg y agr de tipo II. En el pasado, la detección de luk-PV se ha asociado con mayor gravedad de los cuadros infecciosos resultantes (15); esta asociación es hoy motivo de debate. El potencial patogénico de una cepa varía como resultado del intercambio de genes dentro de la espe-cie por transferencia horizontal. Si bien en muchos tra-bajos se asocia la presencia de determinados factores de virulencia con la mayor capacidad de las cepas de producir infecciones invasivas o de permanecer en sus CUADRO 1. Caracterización molecular de aislamientos repre-sentativos de los clones prevalentes Origen/denominación SAMR-CA Portación SAMR-HA CAA A2 A1 Bra Cord PedST 5 5 5 239 5 5SCCmec IV IV IV III I IVagr II II II I II IIACME – – – – – –sea + – + – – –seb – – – – – –sec – – – – – –sed – – – – – –see – – – – – –seg + + + – – +seh – – – – – –sei + + + + + +sej – – – – – –hlg + + + + + +luk-PV + – + – – –ica + + + + + +fnbA + + + + + +fnbB – – – + – –fib + + + + + +clfA + + + + + +clfB + + + + – +SAMR-HA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en el hospitalSAMR-CA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en la  comunidad.Bra: clon brasileño; Cord: clon cordobés; Ped: clon pediátrico. Cartas/Letters 666 Rev Panam Salud Publica 30(6), 2011Staphylococcus aureus, eastern Argentina. Diagn Microbiol  Infect Dis. 2008;62(3):343–7. 6. von Specht M, Gardella N, Tagliaferri P, Gutkind G, Mollerach M. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in community-acquired meningitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2006; 25(4):267–9. 7. Wertheim HF, Vos MC, Ott A, van Belkum A, Voss A,  Kluytmans JA, et al. Risk and outcome of nosocomial Staphylo-coccus aureus bacteraemia in nasal carriers versus non-carriers. Lancet. 2004;364(9435):703–5. 8. Gardella N, Murzicato S, Di Gregorio S, Cuirolo A, Desse J, Crudo F, et al. Prevalence and characterization of methicillin-resistant Staphylococcus aureus among healthy children in a city of Argentina. Infect Genet Evol. 2011;11(5):1066–71. 9. Lina G, Piemont Y, Godail-Gamot F, Bes M, Peter MO,  Gauduchon V, et al. Involvement of Panton-Valentine  leukocidin-producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia. Clin Infect Dis. 1999;29(5):1128–32.10. Nashev D, Toshkova K, Salasia SI, Hassan AA, Lammler C, Zschock M. Distribution of virulence genes of Staphylococcus aureus isolated from stable nasal carriers. FEMS Microbiol Lett. 2004;233(1):45–52.11. Tristan A, Ying L, Bes M, Etienne J, Vandenesch F, Lina G. Use of multiplex PCR to identify Staphylococcus aureus adhesins involved in human hematogenous infections. J Clin Microbiol. 2003;41(9):4465–7.12. Diep BA, Stone GG, Basuino L, Graber CJ, Miller A, des Etages SA, et al. The arginine catabolic mobile element and staphy-lococcal chromosomal cassette mec linkage: convergence of virulence and resistance in the USA300 clone of methicillin- resistant Staphylococcus aureus. J Infect Dis. 2008;197(11): 1523–30.13. Gilot P, Lina G, Cochard T, Poutrel B. Analysis of the genetic variability of genes encoding the RNA III-activating compo-nents Agr and TRAP in a population of Staphylococcus aureus strains isolated from cows with mastitis. J Clin Microbiol. 2002; 40(11):4060–7.14. Amaral MM, Coelho LR, Flores RP, Souza RR, Silva-Carvalho MC, Teixeira LA, et al. The predominant variant of the Brazil-ian epidemic clonal complex of methicillin-resistant Staphylo-coccus aureus has an enhanced ability to produce biofilm and to adhere to and invade airway epithelial cells. J Infect Dis. 2005; 192(5):801–10.15. Labandeira-Rey M, Couzon F, Boisset S, Brown EL, Bes M, Benito Y, et al. Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin causes necrotizing pneumonia. Science. 2007;315(5815):1130–3. sitios de colonización, ningún factor de virulencia es, por sí mismo, responsable de la infección. Nuestros hallazgos muestran la existencia en nuestro medio de un clon perteneciente al linaje ST5, con demostrada plasticidad para adquirir nuevos ge-nes y establecerse en distintos ambientes. Noella GardellaSilvina FernandezSabrina Di GregorioArabela CuiroloGabriel GutkindMarta MollerachUniversidad de Buenos AiresFacultad de Farmacia y BioquímicaCátedra de MicrobiologíaCorrespondencia: Noella Gardella, noellag@ffyb.uba.arREFERENCIAS  1. Gardella N, Picasso R, Predari SC, Lasala M, Foccoli M, Benchetrit G, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains in Buenos Aires teaching hospitals: replace- ment of the multidrug resistant South American clone by another susceptible to rifampin, minocycline and trimethoprim- sulfamethoxazole. Rev Argent Microbiol. 2005;37(3):156–60. 2. Corso A, Santos Sanches I, Aires de Sousa M, Rossi A, de  Lencastre H. Spread of a methicillin-resistant and multi-resistant epidemic clone of Staphylococcus aureus in Argentina. Microb Drug Resist. 1998;4(4):277–88. 3. Da Silva Coimbra MV, Teixeira LA, Ramos RL, Predari SC, Castello L, Famiglietti A, et al. Spread of the Brazilian epi-demic clone of a multiresistant MRSA in two cities in Argen-tina. J Med Microbiol. 2000;49(2):187–92. 4. Deurenberg RH, Stobberingh EE. The evolution of Staphylococ-cus aureus. Infect Genet Evol. 2008;8(6):747–63. 5. Gardella N, von Specht M, Cuirolo A, Rosato A, Gutkind G, Mollerach M. Community-associated methicillin-resistant 

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