Изучение урокиназной активности мочи у больных пневмонией, а также способность иммунной системы фиксировать и доставлять урокиназу в места наибольшей потребности в ней у больных пневмоние

Каменев, В. Ф.

Косовский, Г. Ю.

DSpace at Belgorod State University

Литература1. Гулысевич Ю.В. Перинатальные инфекции. -  Минск: Беларусь, 1966. — 190 с.2. Н.И. Крикунова, Л.П. Назаренко, В.П. Пузырев, Е.В. Тихомирова. Медико­генетический мониторинг врожденных пороков развития у детей в Томской области. Российский вестник перинаталогйи и педиатрии 2000, №23. Тератология человека. Под ред. Г.И. Лазюка. -  М.: Медицина, 1991.4. Hillemanns Н Perinatalmedizinische Modlichkieten uhd Grenzen des geburt- shilflichen Zentrums -Eine Analuse der Ursahenperinataler Mortalitat 1982-1986// Z. Ge- burtsh Perinatal -  1986.ИММУННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ ФИБРИНОЛИЗА У БОЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЯМИГ.Ю . Косовкий, В. Ф. КаменевБелгородский государственный университет, кафедра внутренних болезней №2В настоящее время получены убедительные данные, свидетельствующие о глу­боких нарушения в системе иммунитета и фибринолиза у больных пневмониями. Меж­ду этими двумя гомеостатическими системами существует тесная функциональная взаимосвязь. Именно, нарушения со стороны системы иммунитета и фибринолиза во многом предопределяют исход заболевания. Прежде всего это касается нового взгляда на фибрин как на один из важных факторов в развитии склеротических процессов, из­вестно, что его появление в острую фазу воспаления является неотъемлемым компо­нентом любого воспалительного заболевания, в том числе и пневмонии. Этот факт с одной стороны можно расценивать как положительный,; так как фибриновая плёнка способна отграничивать очаг воспаления, локализуя его, предупреждая тем самым рас­пространение инфекционного агента, с другой стороны являясь' матрицей для фиброб- ластов, участвующих в синтезе коллагена, стимулирует процессы склерозирования (1,2,3). В случае несостоятельности фибринолитической системы, фибрин оставаясь в очаге воспаления способствует формированию пневмосклероза. Поэтому на опреде­лённом: этапе развития пневмонии-активизируется фибринолйтичёская^система, обес­печивающая удаление фибрина и предупреждающая тем самым развитие этого грозно­го осложнения. Лизис фибрина определяется концентрацией активаторов плазминогена в крови и в зоне воспаления, которые диффундируя в фибриновые депозиты, превра­щают адсорбированный на них плазминогён в плазмин, обеспечивая тем самым лизис фибриновых волокон (1,2,3). Как известно, урокиназа является прямым активатором плазминогена, имея автономное, ренальное происхождение. В последние годы, получе­ны убедительные данные свидетельствующие, что доставку урокиназы в очаг воспале­ния обеспечивает иммунная система, в частности лимфоциты (1,2,3). И в случае несо­стоятельности этой системы, данный процесс нарушается, способствуя тем самым воз­никновению целого ряда осложнений. Целью нашего исследования явилось изучение урокиназной активности мочи у больных пневмонией а также способность иммунной системы фиксировать и доставлять урокиназу в места наибольшей потребности в ней у больных пневмонией.У 18 больных пневмоний изучена урокиназная активность мочи и уровень уро- киназоположительных лимфоцитов в динамике, то есть в разгар воспаления и в период выздоровления. Контрольную группу составили 16 здоровых лиц. Урокиназная актив­ность мочи изучалась по методу Yamomoto (1971), а содержание урокиназоположи-63тельных лимфоцитов по Братчик Л.М. и соавг. (1989). Полученные результаты свиде­тельствуют, что у. больных пневмонией,. в первые дни болезни активность активатора плазминогена в моче достоверно снижается по отношению к здоровым лицам, состав­ляя 364,2+-22,8 мм2 (при норме 622,2+-56,1 мм2 (р< 0,01). В период разгара заболева­ния отмечается возрастание урокиназнои активности мочи до 489,4 -г-11,7 мм2 (р< 0,5), в дальнейшем происходит прогрессивное повышение этого показателя и на момент вы­писки этот'показатель равняется 541,3+-18,(5 мм2 (р< 0,01), достигая при этом нижних пределов! нормы.,Уровень урокиназоположительньк Лимфоцитов в контрольной группе составляет’ 16,3--Й),6% . У больных пневмонией в начальный период болезни отмечает­ся повышение уровня урокиназоположительных лимфоцитов до 19,7-+0,3% (р<0,05), в период разгара болезни содержание урокиназоположительных лимфоцитов снижается до 17,6-+0,5% (р в сравнении с нормой и с началом заболевание соответственно < 0,5). На момент выписки больных содержание этих клеток повышается до 21,3-+0,4% (р в сравнении с нормой <0,05).Таким образом, у больных, ‘ страдающих пневмонией имеется тесная динамиче­ская зависимость между уровнем урокиназоположительных лимфоцитов и урокиназной активностью мочи. В начале заболевания на фоне снижения урокиназной активности мочи отмечается повышение содержания лимфоцитов, имеющих на своей поверхности рецепторы к урокиназе. В период разгара болезни возрастание урокиназной активности мочи сочетается с снижением количества урокиназоположительных лимфоцитов. И на момент выписки происходит дальнейшее повышение урокиназной активности мочи и повышение уровня урокиназоположительных лимфоцитов. То есть у этих больных можно;выявить стадийность изменений со стороны изучаемых показателей.1 В начале болезни, потВидимому,:идёт<активное,образование фибрина в очаге воспаления; что со­провождается активацией фибринолитической системы, а это в свою очередь требует повышенного количества активаторов фибринолиза, в частности урокиназы, которая и доставляется в очаг воспаления урокиназоположительными лимфоцитами. В период разгара болезни процесс ̂ формирования в очаге 'воспаления фибриновой плёнки закон- чивается; и начинается его разрушение. Со стороны исследуемых показателей данная ситуация характеризуется повышением уровня урокиназной активности мочи и сниже­нием содержания в крови урокиназоположительных лимфоцитов. В период выздоров­ления, -у больных;; пневмонией, продолжается дальнейшее-повышение урокиназной* ак-г тивности мочи иуровня урокиназоположительных лимфоцитов. -Такая ситуация позво­ляет убрать из очага воспаления остаточный фибрин, тем самым предупредить, форми­рование склеротических процессов. Исходя из проведенных исследований можно сде­лать'вывод, что иммунная система у больных пневмониями обеспечивает не только элиминацию инфекционного агента из очага воспаления, но способна также предупре­дить развитие осложнений, хронизацию патологического, процесса путём: регулирую­щего влияния на систему, фибринолиза.Литература.Белоглазов В.А. Иммунная реактивность, фибринолиз и липидная компонента мембран лимфоцитов у больных хроническим гнойным бронхитом. Автореф. канд. дис.;Киев, 1988.2. Братчик А.М., Белоглазов В.А., Килесса В.В.,' Кущенков И.К.'Регуляция фиб­ринолиза лимфоцитами при воспалительных заболеваниях бронхиальной системы. -  Клин. мед. -1989. № 11.- С.28-31.3. Каменев В.Ф. Функциональная взаимосвязь систем иммунитета и фибриноли­за у больных хроническими обструктивными заболеваниями, протекающими на фоне атеросклероза. Автореф. докт. дис., Киев, 1994.64

Иммунная регуляция системы фибринолиза у больных пневмониями

Литература1. Гулысевич Ю.В. Перинатальные инфекции. -  Минск: Беларусь, 1966. — 190 с.2. Н.И. Крикунова, Л.П. Назаренко, В.П. Пузырев, Е.В. Тихомирова. Медико­генетический мониторинг врожденных пороков развития у детей в Томской области. Российский вестник перинаталогйи и педиатрии 2000, №23. Тератология человека. Под ред. Г.И. Лазюка. -  М.: Медицина, 1991.4. Hillemanns Н Perinatalmedizinische Modlichkieten uhd Grenzen des geburt- shilflichen Zentrums -Eine Analuse der Ursahenperinataler Mortalitat 1982-1986// Z. Ge- burtsh Perinatal -  1986.ИММУННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ ФИБРИНОЛИЗА У БОЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЯМИГ.Ю . Косовкий, В. Ф. КаменевБелгородский государственный университет, кафедра внутренних болезней №2В настоящее время получены убедительные данные, свидетельствующие о глу­боких нарушения в системе иммунитета и фибринолиза у больных пневмониями. Меж­ду этими двумя гомеостатическими системами существует тесная функциональная взаимосвязь. Именно, нарушения со стороны системы иммунитета и фибринолиза во многом предопределяют исход заболевания. Прежде всего это касается нового взгляда на фибрин как на один из важных факторов в развитии склеротических процессов, из­вестно, что его появление в острую фазу воспаления является неотъемлемым компо­нентом любого воспалительного заболевания, в том числе и пневмонии. Этот факт с одной стороны можно расценивать как положительный,; так как фибриновая плёнка способна отграничивать очаг воспаления, локализуя его, предупреждая тем самым рас­пространение инфекционного агента, с другой стороны являясь' матрицей для фиброб- ластов, участвующих в синтезе коллагена, стимулирует процессы склерозирования (1,2,3). В случае несостоятельности фибринолитической системы, фибрин оставаясь в очаге воспаления способствует формированию пневмосклероза. Поэтому на опреде­лённом: этапе развития пневмонии-активизируется фибринолйтичёская^система, обес­печивающая удаление фибрина и предупреждающая тем самым развитие этого грозно­го осложнения. Лизис фибрина определяется концентрацией активаторов плазминогена в крови и в зоне воспаления, которые диффундируя в фибриновые депозиты, превра­щают адсорбированный на них плазминогён в плазмин, обеспечивая тем самым лизис фибриновых волокон (1,2,3). Как известно, урокиназа является прямым активатором плазминогена, имея автономное, ренальное происхождение. В последние годы, получе­ны убедительные данные свидетельствующие, что доставку урокиназы в очаг воспале­ния обеспечивает иммунная система, в частности лимфоциты (1,2,3). И в случае несо­стоятельности этой системы, данный процесс нарушается, способствуя тем самым воз­никновению целого ряда осложнений. Целью нашего исследования явилось изучение урокиназной активности мочи у больных пневмонией а также способность иммунной системы фиксировать и доставлять урокиназу в места наибольшей потребности в ней у больных пневмонией.У 18 больных пневмоний изучена урокиназная активность мочи и уровень уро- киназоположительных лимфоцитов в динамике, то есть в разгар воспаления и в период выздоровления. Контрольную группу составили 16 здоровых лиц. Урокиназная актив­ность мочи изучалась по методу Yamomoto (1971), а содержание урокиназоположи-63тельных лимфоцитов по Братчик Л.М. и соавг. (1989). Полученные результаты свиде­тельствуют, что у. больных пневмонией,. в первые дни болезни активность активатора плазминогена в моче достоверно снижается по отношению к здоровым лицам, состав­ляя 364,2+-22,8 мм2 (при норме 622,2+-56,1 мм2 (р< 0,01). В период разгара заболева­ния отмечается возрастание урокиназнои активности мочи до 489,4 -г-11,7 мм2 (р< 0,5), в дальнейшем происходит прогрессивное повышение этого показателя и на момент вы­писки этот'показатель равняется 541,3+-18,(5 мм2 (р< 0,01), достигая при этом нижних пределов! нормы.,Уровень урокиназоположительньк Лимфоцитов в контрольной группе составляет’ 16,3--Й),6% . У больных пневмонией в начальный период болезни отмечает­ся повышение уровня урокиназоположительных лимфоцитов до 19,7-+0,3% (р<0,05), в период разгара болезни содержание урокиназоположительных лимфоцитов снижается до 17,6-+0,5% (р в сравнении с нормой и с началом заболевание соответственно < 0,5). На момент выписки больных содержание этих клеток повышается до 21,3-+0,4% (р в сравнении с нормой <0,05).Таким образом, у больных, ‘ страдающих пневмонией имеется тесная динамиче­ская зависимость между уровнем урокиназоположительных лимфоцитов и урокиназной активностью мочи. В начале заболевания на фоне снижения урокиназной активности мочи отмечается повышение содержания лимфоцитов, имеющих на своей поверхности рецепторы к урокиназе. В период разгара болезни возрастание урокиназной активности мочи сочетается с снижением количества урокиназоположительных лимфоцитов. И на момент выписки происходит дальнейшее повышение урокиназной активности мочи и повышение уровня урокиназоположительных лимфоцитов. То есть у этих больных можно;выявить стадийность изменений со стороны изучаемых показателей.1 В начале болезни, потВидимому,:идёт<активное,образование фибрина в очаге воспаления; что со­провождается активацией фибринолитической системы, а это в свою очередь требует повышенного количества активаторов фибринолиза, в частности урокиназы, которая и доставляется в очаг воспаления урокиназоположительными лимфоцитами. В период разгара болезни процесс ^ формирования в очаге 'воспаления фибриновой плёнки закон- чивается; и начинается его разрушение. Со стороны исследуемых показателей данная ситуация характеризуется повышением уровня урокиназной активности мочи и сниже­нием содержания в крови урокиназоположительных лимфоцитов. В период выздоров­ления, -у больных;; пневмонией, продолжается дальнейшее-повышение урокиназной* ак-г тивности мочи иуровня урокиназоположительных лимфоцитов. -Такая ситуация позво­ляет убрать из очага воспаления остаточный фибрин, тем самым предупредить, форми­рование склеротических процессов. Исходя из проведенных исследований можно сде­лать'вывод, что иммунная система у больных пневмониями обеспечивает не только элиминацию инфекционного агента из очага воспаления, но способна также предупре­дить развитие осложнений, хронизацию патологического, процесса путём: регулирую­щего влияния на систему, фибринолиза.Литература.Белоглазов В.А. Иммунная реактивность, фибринолиз и липидная компонента мембран лимфоцитов у больных хроническим гнойным бронхитом. Автореф. канд. дис.;Киев, 1988.2. Братчик А.М., Белоглазов В.А., Килесса В.В.,' Кущенков И.К.'Регуляция фиб­ринолиза лимфоцитами при воспалительных заболеваниях бронхиальной системы. -  Клин. мед. -1989. № 11.- С.28-31.3. Каменев В.Ф. Функциональная взаимосвязь систем иммунитета и фибриноли­за у больных хроническими обструктивными заболеваниями, протекающими на фоне атеросклероза. Автореф. докт. дис., Киев, 1994.64

http://dspace.bsu.edu.ru/bitstream/123456789/48031/1/Kosovkiy_Immunnaya.pdf

Иммунная регуляция системы фибринолиза у больных пневмониями

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

DSpace at Belgorod State University

DSpace at Belgorod State University