АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА /ТЕР ПРИМДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИ

Дмитраченко, Т. И.

Жильцов, И. В.

Зенькова, С. К.

Кубраков, К. М.

Семенов, В. М.

Скворцова, В. В.

Хныков, А. М.

Electronic arhive of Vitebsk State Medical University Library  (Репозиторий библиотеки Витебского государственного медицинского университета)

165АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИоднако достоверных различий выявлено не было (р>0,05) (таблица 2).При сравнении уровней туберкулинсвязываю-щих лимфоцитов и моноцитов с контрольной груп-пой было выявлено, что туберкулинсвязывающих лимфоцитов у пациентов контрольной группы было 1,48 (1,22;1,66)×109/л, а у пациентов с туберкулезом легких — 1,66 (1,09;1,99), достоверных различий между группами не было. В то время как уровень туберкулинсвязывающих моноцитов у пациентов контрольной группы достоверно отличался от па-циентов с туберкулезом легких и составил 0,001 (0,0003;0,002)×109/л, а у пациентов с туберкулезом легких, при поступлении, — 0,45 (0,06;0,15)×109/л (р<0,05).Выводы.1. Уровень туберкулинсвязывающих лимфоцитов у пациентов с туберкулезом легких достоверно не отличался от здоровых пациентов.2. Уровень туберкулинсвязывающих моноцитов у здоровых лиц достоверно ниже уровня туберкулин-связывающих моноцитов пациентов с туберкулезом легких, что может быть использовано в диагностике туберкулеза легких.3. Повышенный уровень туберкулинсвязываю-щих моноцитов, вероятно, является предрасполага-ющим фактором к развитию туберкулёза лёгких.ПУТИ РАЦИОНАЛИЗАЦИИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙСкворцова	В.В.,	Зенькова	С.К.,	Семенов	В.М.,	Дмитраченко	Т.И.,	Жильцов	И.В.,	Кубраков	К.М.,	Хныков	А.М.УО	«Витебский	государственный	ордена	Дружбы	народов	медицинский	университет»,	г.	Витебск,	БеларусьНа современном этапесуществует проблема ра-циональной антибиотикотерапии при лечении бак-териальных инфекций, вне зависимости от тяжести и локализации воспалительного процесса. Прежде всего, это связано с трудностями диагностики и ве-рификации возбудителя, возможностью лишь ори-ентировочно установить этиологию болезни, так как результаты лабораторных исследований можно получить только на 2–3 сутки и, кроме того, при-мерно в 25–50% случаев выявить возбудитель не удается [1, 2]. Вследствие этого в началезаболева-ния антибиотики назначаются эмпирически. Од-нако в условиях высокой, постоянно нарастающей резистентности микробной флоры, неэффективная антибактериальная терапия в первые дни болезни, и ее коррекция через 2–3 суток после начала заболе-вания может сказаться на результатах лечения [3, 4]. Поэтому раннее назначение пациенту адекватной эмпирической антимикробной терапии значительно снижает летальность и улучшает прогноз [5].Целью работы явилась оценка диагностической значимости методики определения уровня бета-лак-тамазной активности плевральной жидкости для своевременной коррекции антибиотикотерапии при бактериальных инфекциях дыхательных путей.Материалы и методы исследования. Исследова-ние осуществлялось на базе Витебской областной клинической больницы. В обследование были вклю-чены 55 пациентов с инфекционно-воспалитель-ными заболеваниями дыхательных путей (абсцесс легких, эмпиема плевры, экссудативный плеврит, внегоспитальная пневмония), госпитализированных в ВОКБ за период октябрь 2011г. по октябрь 2012г. Средний возраст пациентов составил — 52,4 года (min — 24,1 год, max — 88,8 лет), 95%ДИ: 48,2…56,6.Плевральную жидкость собирали во время дре-нирования плевральной полости в стерильную пробирку. Образцы плевральной жидкости центри-фугировали при 12 000 об/мин в течение 5 минут. По окончании центрифугирования отделяли про-зрачный надосадок. Бета-лактамазную активность плевральной жидкости определяли с использова-нием тест-системы «Биолактам» (ООО «СИВитал», Республика Беларусь). Результаты исследования. Из 55 обследован-ных пациентов у 29 (52,73%±6,73%) уровень БЛА плевральной жидкости превышал пороговый уро-вень (40%) — группа 1, у 26 (47,27%±6,73%) паци-ентов был меньше 40% — группа 2. Средний уро-вень выявленной нами БЛА плевральной жидкости у пациентов с инфекционно-воспалительными за-болеваниями дыхательных путей составил 38,31% (95% ДИ: 32,7…43,9), медиана уровня активности — 40,9%(Q25=25,7; Q75=52,3). Минимальный выяв-ленный уровень активности был равен 0, макси-мальный — 88,6%.На начальном этапе пациентам проводилась либо монотерапия цефалоспоринами I, III поколе-ний, либо комбинированная терапия: цефалоспори-ны I, III поколений в сочетании с фторхинолонами. Оценка эффективности антибактериальной те-рапии проводилась на 2–3 сутки и основывалась на следующих признаках: уменьшение симптомов интоксикации и одышки, снижение температуры, рентгенодинамика, показатели общего анализа кро-ви (лейкоцитарная формула). Если лихорадка или другие признаки заболевания прогрессировали, ле-чение признавалось неэффективным, и проводи-лась смена антибактериальной терапии [6].У 16 (55,17%±9,4%) пациентов первой группы с уровнем бета-лактамазной активности плевральной жидкости, превышающем 40%, отмечалось отсут-ствие эффекта от проводимого лечения. Всем пациентам проведена смена антибактериаль-ной терапии. Была назначена комбинированная те-рапия: карбапенемы и антибактериальные препараты, не относящиеся к группе бета-лактамных (респира-торные хинолоны, аминогликозиды, гликопептиды).У пациентов 2 группы с уровнем БЛА плевраль-ной жидкости <40% смена антибактериальной те-рапии проводилась в 4 (15,38%±7,22%) случаях, что достоверно ниже (р<0,01) в сравнении с 1-ой груп-пой пациентов. Была назначена комбинированная терапия: цефалоспорины IV поколения, аминогли-козиды, гликопептиды.Выводы:1. Повышенный уровень (>40%) бета-лактамаз-1666 -й СЪЕЗД ИНФЕКЦИОНИСТОВ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬной активности плевральной жидкости наблюдался у 52,73% пациентов. Более чем у половины паци-ентов этой группы (в 55,17% случаев) отмечалось отсутствие эффекта от проводимого лечения.2. При этом у пациентов, у которых уровень БЛА превышал пороговый (>40%) достоверно чаще (р<0,01) проводилась смена антибактериальной те-рапии на карбапенемы и антибактериальные пре-параты, не относящиеся к группе бета-лактамных (респираторные хинолоны, аминогликозиды, гли-копептиды).3. Определение бета-лактамазной активности плевральной жидкости может служить дополни-тельным лабораторным критерием выбора антибак-териальной терапии в ранние сроки ее назначения, что позволяет сократить расходы на неэффектив-ную антибактериальную терапию.Литература1. Юшон, Ж. Внебольничные пневмонии / Ж. Юшон // Пульмонология. — 1997. — №1. — С.56–60.2. Practice guidelines for management of communi-ty-acquired pneumonia in adults. Guidelines from the infectious diseases of America / J.G. Bartlett [et al.] // Clin Infect Diseases. — 2000. — Vol. 31. — Р.347–382.3. Clinical importance of delays in the initiation of appropriate antibiotic treatment for ventilator-associated pneumonia / M. Iregui, S. Ward, G. Sherman, et al. // Chest — 2002; Vol. 122. — Pp.262–268.4. Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients / M. H. Kollef, G. Sherman, S. Ward, V.J. Fraser // Chest — 1999; Vol. 115. — Pp.462–474.5. Alvarez-Lerma F. Modification of empiric antibiotic treatment in patients with hospital-acquired pneumonia in intensive care unit: ICU-Acquired Pneumonia study Group// Intensive Care Med. — 1996. — Vol.22. — P.387–383.6. Внебольничная пневмония у взрослых: практи-ческие рекомендации по диагностике, лечению и профилактике / А.Г. Чучалин и др. — М., ООО «М — Вести», 2006. — 76 с.ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙРОИНФЕКЦИЯХ У ДЕТЕЙСкрипченко	Н.В.,	Егорова	Е.С.,Алексеева	Л.А.,	Иванова	Г.П.,	Иванова	М.В.,	Вильниц	А.А.,	Горелик	Е.Ю.ФГБУ	«НИИ	детских	инфекций	ФМБА	России»,	г.	Санкт-Петербург,	РоссияОдним из патогенетических механизмов развития генерализованной инфекции является поражение сосудов, обуславливающих возникновение неотлож-ных состояний [1]. При нейроинфекциях, связанных с проникновением инфекционного агента в интра-текальный пространство, в патологический процесс вовлекаются церебральные сосуды, что усугубляет тяжесть поражения нервной системы [2].Целью работы явилось уточнение генеза цере-броваскулярных нарушений при нейроинфекциях у детей.Обследовано 30 детей с бактериальными гной-ными менингитами (БГМ), 30 — с вирусными эн-цефалитами (ВЭ) в возрасте от 1 года до 17 лет [3]. Всем больным проводилась этиологическая вери-фикация заболевания, количественное определение в крови Д-димера, основанном на методе латекс-а-гглютинации, и циркулирующих эндотелиоцитов по методу Hladovec, исследование состояния цере-бральных сосудов с помощью МРТ головного мозга в стандартных режимах и МР-ангиография (МРА). Для оценки адекватности сосудистой регуляции и мозгового кровообращения проводилась ультразву-ковая допплерография сосудов головного мозга.Установлено, что энцефалиты в 95% случаев имели вирусную природу заболевания, среди ко-торой 70% составляли герпес-вирусы. Среди БГМ преобладала менингококковая и гемофильная ин-фекция (по 40%). Как при БГМ, так и при ВЭ в остром периоде заболевания у всех пациентов име-ло место увеличение количества циркулирующих эндотелиоцитов (8±3 клеток) и Д-димера в крови (2100±250 мкг/л). Повышение содержания цирку-лирующих эндотелиоцитов при БГМ определялось до 45 дня, тогда как при ВЭ отмечалась нормализа-ция их у 80% детей на 21 день заболевания. Высокие показатели эндотелиоцитов при БГМ и ВЭ свиде-тельствуют о выраженности и продолжительности повреждения эндотелия в связи с бактериемией и вирусемией при нейроинфекциях у детей. При БГМ показатели Д-димера у 85% больных на 21-й день заболевания были в пределах нормы, а при ВЭ со-хранялись на высоких цифрах (1500±200) в течение 45 дней, что могло быть связано с длительной пер-систенцией микроорганизмов в крови и отсутстви-ем дифференцированной сосудистой терапии. При МР-исследовании головного мозга с введением контрастного вещества у детей с БГМ в 95% случа-ев отмечалось избирательное повышение интенсив-ности сигнала оболочек мозга на постконтрастных изображениях, в 5% — множественные ишемиче-ские очаги в веществе мозга, что свидетельствует об увеличении проницаемости, а также о тяжелом вос-палительном процессе в церебральных сосудах, кро-воснабжающих мозговые оболочки. Тогда как при ВЭ у 70% больных выявлены очаги от 2 до 30 мм, локализующиеся в мозжечке — 30% (n=9), субкор-тикально — 23% (n=7) и перивентрикулярно — 17% (n=5), накапливающие контрастное вещество [4]. При проведении МРА подтверждено наличие ок-клюзии одного или нескольких церебральных сосу-дов с развитием нарушений мозгового кровообра-щения по ишемическому типу, в 51% — их стеноз. На фоне повреждения средне-мозговых артерий имело место вовлечение всех крупных сосудистых бассейнов головного мозга (передне- и заднемоз-говых артерий). Допплерографическое исследова-ние сосудов головного мозга при БГМ у 90% детей выявило снижение линейной скорости кровотока в бассейне задней и среднемозговых артерий, в том числе у 16% с изменением толщины комплекса ин-тима-медиа, в то же время при ВЭ в 45% случаев встречался стеноз передне- и задне-мозговых арте-рий, сопровождающийся в 15% наблюдений окклю-

Пути рационализации антибактериальной терапии у пациентов с инфекционно-воспалительными заболеваниями дыхательных путей

http://elib.vsmu.by/bitstream/handle/123/10797/sb_29-30-05-2014_165-166.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Пути рационализации антибактериальной терапии у пациентов с инфекционно-воспалительными заболеваниями дыхательных путей

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Electronic arhive of Vitebsk State Medical University Library (Репозиторий библиотеки Витебского государственного медицинского университета)