БЕТА-ЛАКТАМЫКАРБАПЕНЕМЫБЕТА-ЛАКТАМНЫЕ АНТИБИОТИКИ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬPSEUDOMONAS AERUGINOS

Жаворонок, С. В.

Осипов, В. А.

Романов, А. В.

Склеенова, Е. Ю.

Тапальский, Д. В.

Эйдельштейн, М. В.

Electronic arhive of Vitebsk State Medical University Library  (Репозиторий библиотеки Витебского государственного медицинского университета)

135АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИный гломерулонефрит (CasarosaL. etal., 1992 г.) [2]. Иммуногистохимически было установлено, что па-тологические изменения в почках связаны с отло-жениями в гломерулах IgG, IgM и С3-компонента комплемента.По нашим данным изменения со стороны эпи-телиоцитов проксимальных почечных канальцев отмечались уже на 2-е сутки. На 7-е сутки деструк-тивные изменения встречались в значительном ко-личестве нефроцитов проксимальных канальцев и появлялись в дистальных извитых канальцах. К 14-м суткам помимо отмеченных патологических изменений регистрировались лимфоцитарные ин-фильтраты вокруг почечных телец и канальцев неф-ронов. На 3-ей неделе инфильтраты стали много-численными — отмечались в корковом и мозговом веществе. На 30-е сутки отмечались выраженные деструктивные изменения клеток проксимальных и дистальных извитых канальцев; некоторые каналь-цы выглядели полностью разрушенными. После 45–60 суток воспалительные и деструктивные изме-нения в почках пошли на убыль.Наблюдение токсокарозного поражения почек. Мальчик М.Б. 10 лет, поступил с жалобами на боли в пояснице, температуру до 38,5°С, бледность, отеки на лице. Заболел остро.Имеющиеся у больного симптомы и лаборатор-ные показатели, с учетом их диагностической цен-ности по токсокарозу (19 баллов) и титром спец-ифических АТ в ИФА составил 1:800, позволили выставить диагноз: висцеральная форма токсока-роза, проявившаяся острым гломерулонефритом с нефритическим синдромом. Для лечения использо-вался альбендазол.Безусловно, мы находимся на стадии накопле-ния информации о проявлениях токсокароза. При-веденные в сообщении собственные наблюдения свидетельствуют, что токсокароз может проявиться избирательным поражением органов, в частности, почек. Предположить такой вариант течения токсо-кароза помогает наличие высокой и стойкой эози-нофилии в крови и диагностические титры антител.Литература1. Ходасевич Л.С., Леонтьев В.Я., Лодыгина А.С., Монастырев К.Б. Висцеральный токсокароз. Ар-хивпатологии. — 1998. — №1. — С.54–55.2. Casarosa L., Papini R., Mancianti F., Abramo F., Poli A. Renal involvement in mice experimentally infected with Toxocara canis embryonated eggs. Vet. Parasitol. — 1992. — V. 42(3–4). — P.265–72.3. Nada S.M., Abazza B.E., Mahmoud L.A. et al. Toxocariasis as a cause of renal deseases in children in Sharkia Governorate, Egypt. J. Egypt Soc. Parasi-tol. — 1996. — V.26. — №3. — P. 709–17. 4. Shetty A.K., Aviles D.H. Nephrotic syndrome asso-ciated with Toxocara canis infection. Ann.Trop. Pae-diatr. — 1999. — V. 19. — №3. — P. 297–300.5. Zotos P.G., Psimenou E., Rousou M., et al. Ne-phrotic syndrome as a manifestation of Toxocara canis infection. Nephrology Dialysis Transplanta-tion. — 2006. — V.21. — №9. — P. 2675–76. МЕТАЛЛО-B-ЛАКТАМАЗЫ У КАРБАПЕНЕМ-РЕЗИСТЕНТЫХ ИЗОЛЯТОВ СИНЕГНОЙНОЙ ПАЛОЧКИОсипов	В.А.1,	Тапальский	Д.В.1,	Жаворонок	С.В.2,	Романов	А.В.3,	Склеенова	Е.Ю.3,	Эйдельштейн	М.В.31.	Гомельский	государственный	медицинский	университет,	г.	Гомель,	Беларусь2.	Белорусский	государственный	медицинский	университет,	г.	Минск,	Беларусь3.	НИИ	антимикробной	химиотерапии,	г.	Смоленск,	РоссияФормирование резистентности к карбапене-мам у Pseudomonas aeruginosa может быть связано с различными механизмами, из которых наиболь-шее клиническое и эпидемиологическое значение имеет продукция приобретенных металло-β-лак-тамаз (МБЛ). Цель исследования — определение распространения металло-β-лактамаз среди кли-нических изолятов P. aeruginosa в различных ре-гионах Беларуси.Материалы и методы. Собрана коллекция из 107 полиантибиотикорезистентных карбапенем-резистентных клинических изолятов P. aeruginosa, выделенных из клинического материала госпита-лизированных больных в 16 стационарах четырех областных центров Беларуси и г. Минска. Выпол-нена реидентификация штаммов и определена их чувствительность к 15 антибактериальным препа-ратам методом пограничных концентраций. Про-веден фенотипический скрининг продукции МБЛ методом двойных дисков с ЭДТА. Для обнаружения генов МБЛ VIM и IMP типов использована муль-типлексная полимеразная цепная реакция в режи-ме реального времени. Для тестирования отобра-ны 19 МБЛ-позитивных изолятов. Идентификация амплификационных фрагментов blaVIM и blaIMP ге-нов проводилась путем определения температур их плавления в присутствии интеркалирующего флуо-ресцентного красителя SYBR Green I.Выполнено эпидемиологическое маркирование карбапенемрезистентных изолятов P. aeruginosa с использованием мультилокусного анализа тандем-ных повторов (multiple-locusvariablenumbertandem-repeatanalysis, MLVA) согласно схеме L. Onteniente и соавт. Проведена оценка количества тандемных повторов в шести VNTR-локусах. Кластерный ана-лиз MLVA профилей проведен с помощью про-граммного пакета Bionumerics v.6.01 (Applied Maths) с использованием категориальных значений длин VNTR локусов и алгоритма построения дендро-грамм минимальных дистанций.Результаты и обсуждение. Для всех штаммов подтверждена устойчивость к карбапенемам, соче-тающаяся с устойчивостью к большинству исследо-ванных антибактериальных препаратов, за исклю-чением колистина. С помощью метода «двойных дисков с ЭДТА» продукция МБЛ выявлена у 19 из 107 карбапенемрезистентых штаммов P. aeruginosa из 6 лечебных учреждений 3 городов. Все они име-ли общий фенотип резистентности (устойчивость к тикарциллину, тикарциллин/ клавуланату, пипера-1366 -й СЪЕЗД ИНФЕКЦИОНИСТОВ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬциллину, пиперациллин-тазобактаму, цефтазиди-му, цефепиму, имипенему, меропенему, амикаци-ну, гентамицину, тобрамицину, ципрофлоксацину, котримоксазолу; чувствительность к колистину). У всех 19 изолятов по данным ПЦР анализа подтверж-дено наличие МБЛ VIM-типа. По результатам ML-VA-типирования показана принадлежность 18 из 19 МБЛ-позитивных штаммов к единому клональному комплексу, о чем свидетельствует соответствие ко-личества тандемных повторов по 5–6 анализируе-мым VNTR-локусам.Заключение. Показано преимущественно кло-нальное распространение МБЛ-продуцирующих штаммов синегнойной палочки на территории Бе-ларуси.Для ограничения циркуляции МБЛ-продуциру-ющих изолятов P. aeruginosa в лечебных учрежде-ниях необходимо создание системы микробиологи-ческого мониторинга, направленного на выявление колонизированных пациентов. Для своевременного выявления эпидемически значимых клонов и разра-ботки мероприятий инфекционного контроля необ-ходимо проведение многоцентровых исследований, включающих определение механизмов карбапенем-резистентности и эпидемиологическое маркирова-ние карбапенемрезистентных изолятов.РЕАМБЕРИН В КОРРЕКЦИИ ИНТОКСИКАЦИОННОГО СИНДРОМА ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЯХПавелкина	В.Ф.,	Альмяшева	Р.З.,	Амплеева	Н.П.,	Ускова	Ю.Г.ФГБОУ	ВПО	«Мордовский	государственный	университет	имени	Н.П.	Огарева»,	г.	Са-ранск,	РоссияВедущее значение в патогенезе и клинике мно-гих инфекционных заболеваний, в том числе стреп-тококковых тонзиллитов и сальмонеллеза, имеет интоксикационный синдром, составной частью ко-торого является эндогенная интоксикация (ЭИ). На современном этапе развития представлений о патогенезе инфекционных болезней приоритетным направлением научных исследований является рас-шифровка патогенетических аспектов интоксикаци-онного синдрома, как универсального синдромоком-плекса, выраженность которого выступает критерием тяжести процесса и определяет его исход [1].Главным в лечении тонзиллитов является сво-евременная этиотропная терапия. Немаловажное значение отводится патогенетическим лечебным мероприятиям, направленным на коррекцию ве-дущего синдрома заболевания — интоксикаци-онного. Этиотропная терапия при сальмонеллезе ограничена, поэтому основой лечения является па-тогенетическая коррекция нарушенных процессов в организме.Целью работы явилось исследование патогенети-ческих особенностей интоксикационного синдрома и возможностей его коррекции при острых стрепто-кокковых тонзиллитах и сальмонеллезе.Материалы и методы. Обследовано 70 больных повторным тонзиллитом (ПТ), вызванным β-ге-молитическим стрептококком группы А, средней степени тяжести, 19–29 лет. Обследуемые были разделены на 2 группы. Первая группа — 35 боль-ных — получала базисную терапию, вторая — (ос-новная №1 из 35 пациентов) получала реамберин 1,5% — 500 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки, 5 суток. Из второй нозологической группы было об-следовано 66 больных гастроинтестинальной фор-мой сальмонеллеза, вызванного Salmonellaenteritidis, средней степени тяжести, 18–50 лет. Первая группа (36 больных) получала базисную терапию, второй (основной №2) группе из 30 пациентов дополни-тельно к базисному лечению назначали препарат — реамберин 1,5% 500 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки, 5 суток. Для контроля лабораторных пока-зателей исследовали группу 30 практически здоро-вых лиц, сопоставимых по полу и возрасту.В ходе работы изучены параметры интоксикации по клиническим и лабораторным показателям. О ги-дрофильном компоненте токсичности судили по на-коплению в крови молекул средней массы при длинах волн 254 и 280 нм (МСМ254 и МСМ280). Гидрофобный компонент ЭИ оценивали, определяя общую и эф-фективную концентрацию альбумина (ОКА и ЭКА) флуоресцентным методом на анализаторе АКЛ-01 с помощью набора реактивов «Зонд-альбумин». Рас-считывали индекс токсичности (ИТ) по формуле: ИТ = (ОКА/ЭКА) — 1 и связывающую способность альбумина — ССА = ЭКА/ОКА×100 [2].Результаты и обсуждение.Универсальным крите-рием эндогенной интоксикации (ЭИ) традиционно рассматривается уровень МСМ. В первые 3–4 дня болезни при ПТ отмечено значительное повыше-ние содержания МСМ254 и МСМ280 по сравнению с показателями в контроле, что составило 0,307±0,02 и 0,301±0,014 у.е. соответственно (р<0,05; р<0,01). После проведенной базисной терапии МСМ254 продолжали превышать показатели здоровых лиц и составили 0,256±0,011 у.е. (р<0,01). Иная динамика наблюдалась у МСМ280. В период клинического выз-доровления их содержание становилось равным кон-тролю — 0,272±0,015.Повышенный уровень МСМ свидетельствовал о выраженности и длительности синдрома ЭИ, что согласуется с данными других авто-ров [3]. Такая динамика содержания МСМ указывает на сохранение эндотоксемии к периоду клиническо-го выздоровления. Изучая влияние реамберина на содержание МСМ254 при ПТ выявлено, что препарат способствовал их нормализации — 0,221±0,012 у.е., подтверждая его дезинтоксикационный эффект.У больных ПТ весь период наблюдения ЭКА была на низком уровне, что свидетельствовало о нарушении детоксикационных свойств альбумина и развитии выраженной ЭИ, которая плохо купирова-лась базисной терапией. Включение в комплексную терапию реамберина приводило к нормализации ЭКА, что составило 43,26±1,23 г/л. Для оценки сте-пени ЭИ и прогноза течения заболевания важное диагностическое значение имеет ССА. Этот пока-затель был снижен весь период наблюдения (соот-ветственно 91,28±1,43 и 90,98±1,92%; р<0,001) по сравнению с группой контроля, что говорит о со-хранении токсического синдрома. Дополнительное применение реамберина приводило к повышению ССА до 97,49±1,78% (р<0,05). Индекс токсично-

Металло-В-лактамазы у карбапенем-резистентных изолятов синегнойной палочки

http://elib.vsmu.by/bitstream/handle/123/10770/sb_29-30-05-2014_135-136.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Металло-В-лактамазы у карбапенем-резистентных изолятов синегнойной палочки

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Electronic arhive of Vitebsk State Medical University Library (Репозиторий библиотеки Витебского государственного медицинского университета)