Trotz Einführung der kombinierten antiretroviralen Therapie und damit Suppression der Viruslast ist die Prävalenz der neurokognitiven Störungen bei HIV-Patienten unverändert. Nicht die Viruslast, sondern die Interaktionen zwischen Monozyten und Mikroglia scheinen ursächlich für die Störungen, wie in der bystander-hypothesis postuliert. Im Rahmen dieser Dissertation wurde ein Zellkulturmodel aus Mikroglia oder mikroglialen Zellen und monozytären Zellen entwickelt, anhand dessen die Wechselwirkungen im Kontext einer HIV-Infektion untersucht werden konnten. Es konnte gezeigt werden, dass die Aktivierung der Co-Kultur durch die Substanzen Monomethylfumarat und Teriflunomid modifiziert werden konnte, was zu verringerter Neurotoxizität bei primären humanen embryonalen Neuronen führte. Das zeigt die Möglichkeit, bei HIV-Patienten zusätzlich mit immunmodulatorischen Substanzen zu behandeln, um die Aktivierung des Immunsystems, die ursächlich für die neurokognitiven Störungen ist, abzumildern
