During the last decades neuroscientists have put significant efforts towards a definition of a unique and comprehensive emotion brain circuit. However, internal and external variables influencing emotion behavior are much more prominent than expected. The present doctoral thesis aims to add some crucial knowledge on individual differences of emotions, as well as their biological underpinnings, by merging evidence obtained with psychological, genetic and brain imaging assessments. In particular, I adopted a protocol of affective state induction, by which I investigated the effect of temporary variations of mood on the emotion processing in healthy subjects at both the behavioral and neuronal level. Then, I have also investigated the interaction between affective states and affective traits on the emotional behavior as well as the interaction between affective states and genetic traits. Moreover, this thesis has characterized in healthy subjects the neural correlates of the emotion intelligence ability, an additional important aspect in the emotional panorama. Finally, I studied emotion brain connectivity in a schizophrenia population and in a population of healthy subjects at familial or genetic risk for schizophrenia.
Findings of the thesis demonstrated that temporary affective states are capable of modulating emotions even at an early, automatic stage of processing, at both behavioral and neuronal level. Moreover, this modulation is affected by personality and genetic traits of the individual. Furthermore, this thesis revealed that social and emotional abilities also represent a source of variability in the way brain processes the emotional information, positing the neural basis of conceivable interventions in this direction. Finally, the present work discovered that emotional anomalies in schizophrenia subtend a specific breakdown of the brain connectivity. Particularly, this breakdown is also found in healthy individuals at familial risk for schizophrenia or simply carrying a dopamine variant conferring risk for the disorder.Viime vuosikymmeninä neurotieteijlijät ovat nähneet valtavasti vaivaa määritelläkseen erillisen tunne-aivoneuroverkon. Tämän hetkisen tutkimuksen valossa kuitenkin vaikuttaa siltä, että sisäiset ja ulkoiset tekijät vaikuttavat ihmisten tunne-käyttäytymiseen odotettua enemmän. Tässä esitetty väitöskirjatukimus tähtää ymmärtämään tunteisiin vaikuttavia yksilökohtaisia, sekä biologisia tekijöitä yhdistämällä tutkimustietoa genetiiksta, psykologiasta sekä aivokuvantamisesta. Sovelsin työssäni tunnetiloja aiheuttavaa protokollaa (eng. Affective state induction-protocol), jolla tutkin mielialojen hetkellisten muutosten vaikutusta tunteiden prosessointiin käyttäytymyksellisellä, sekä neuronaalisella tasolla. Lisäksi tutkin tunnetilojen ja yksilöllisten tunnetekijöiden vaikutusta toisiinsa ja käyttäytymiseen, sekä geenien ja yksilöllisten tunnetekijöiden interaktiota. Ennenkaikkea työni kartoittaa terveiden yksilöiden tunneäly-kyvyn neuronaalisia korrelaatteja, jotka ovat niin sanotun emotionaalisen panoraman osatekijä. Lisäksi perehdyin kliinisen skitsofrenia populaation, ja geeniperimänsä tai perhtaustansa takia riskiryhmässä olevan terveen populaation tunteiden aivo-konnektiivisyyden tutkimukseen.
Väitöskirjatutkimukseni tulokset näyttivät, että väliaikaiset tunnetilat moduloivat tunteita jo hyvin varhaisessa, automaatiisessa prosessoinnin vaiheessa, sekä käyttäytymyksellisesti, että neuronaalisesti. Havaitsin myös, että kyseiseen tunteiden modulointiin vaikuttaa yksilön persoonallisuuspiirteet, sekä geeneettiset tekijät. Lisäksi tutkimuksessani kävi ilmi, että sosiaaliset sekä emotionaaliset kyvyt saattavat osaksi selittää sitä vaihtelevuutta mikä havaittiin aivojen tunteiden prosessoinnissa, täten osoittaen neuronaalisten interventioiden olevan vakuuttava suunta jatkotutkimuksile. Lisäksi vaitöskrjatutkimuksessani selvisi, että skitsofreniassa havaitut tunneperäiset poikkeamat johtunevat erityisestä aivokonnektiivisesta katkosesta. Kyseinen katkos on myös havaittu terveidein yksilöiden aivoissa, jotka ovat perhetaustansa takia riskialttiita sktisofrenialle, tai joilla on skitsofrenialle altistava dopamiini variantti
