Acta Med Port. 2003 Sep-Oct;16(5):329-31.

[Pregnancy and the thyroid]
[Article in Portuguese]

Pereiras C, Horta C.

Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital Geral Sto António, Porto.

Abstract
The author points out the changes occurred in the axis hypothalamus/hypofysis/thyroid during normal pregnancy. They mention fetus thyroid development different stages, as well as the thyroid hormone secretion through the fetus. They also give special attention to those pregnancies and its special features occurring in places where the amount of iodine isn't enough and how treatment must be carried out.

PMID: 14750275 [PubMed - indexed for MEDLINE

HORTA, C.

PEREIRAS, C.

Acta Médica Portuguesa

Repositório Científico do Centro Hospitalar do Porto

329○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ENDOCRINOLOGIAACTA MÉDICA PORTUGUESA 2003;  16: 329-331R E S U M O / S U M M A R YGRAVIDEZ E TIRÓIDECÁSTOR PEREIRAS, CLÁUDIA HORTAServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Hospital Geral Sto António. PortoFUNÇÃO TIROIDEIA MATERNAPara compreender as alterações da função tiroideiapróprias da gravidez, é útil rever algumas noçõesfisiológicas.A secreção das hormonas tiroideias, tri-iodotironina(T3) e tetra-iodotironina ou tiroxina (T4), é estimulada poracção directa da hormona tirotrófica hipofisária (TSH) quepor sua vez é regulada pela hormona libertadora datirotrofina hipotalâmica (TRH). A T3 inibe a produção deTSH e regula a sua resposta ao TRH, por um mecanismo deretroalimentação negativa, com a consequente diminuiçãoda secreção de hormonas tiroideias.Para a síntese de T3 e T4 é indispensável a presença deiodo, que é parte integrante destas hormonas.Em condições fisiológicas, a tiróide segregapreferencialmente T4. A maior parte da T3, a hormonametabolicamente mais activa, provém da desiodaçãoperiférica da T4, por acção das enzimas desiodases tipos Ie II. Mais de 99% da T3 e da T4 circulam no plasma ligadasa proteínas de transporte, das quais a TBG (thyroxine bind-ing globulin) é a mais importante. No entanto, são as formaslivres destas hormonas que actuam sobre os tecidos alvo,onde exercem os diferentes efeitos metabólicos.Durante a gravidez, o aumento do volume plasmático eda taxa de filtração glomerular, as exigências metabólicasacrescidas e o hiperestrogenismo produzem alteraçõesimportantes nos parâmetros bioquímicos tiroideus.O acréscimo progressivo dos estrogénios circulantescondiciona, não só um aumento da produção hepática daTBG, mas também, e principalmente, a diminuição da suadepuração (por acréscimo da sialação), que se traduz porum aumento progressivo da TBG até níveis duas a trêsvezes superiores aos observados fora da gravidez.A elevação da TBG e do volume plasmático, justificamo aumento de T3 e T4 totais. Em contrapartida o aumentoda ligação às proteínas plasmáticas durante a gestação,diminui a fracção livre das hormonas tiroideias em 10-15%1,2; daqui resulta uma diminuição da retroalimentaçãonegativa e a consequente activação do eixo hipotálamo-hipófisário  que se traduz pelo aumento da TSH circulante.Os aa. fazem uma descrição as alterações queocorrem, durante a gravidez normal, no eixohipotálamo-hipófise-tiróide. Referem as diversasfases no desenvolvimento da tiróide fetal e nasecreção, pelo feto, das hormonas tiroideias. Fazemreferência especial às características da gravidezque ocorre em áreas com deficiência de iodo e otratamento deve ser efectuado.Palavras-chave: tiróide, gravidezPREGNANCY AND THYROIDThe author points out the changes occurred in theaxis hypothalamus/ hypofysis / thyroid duringnormal pregnancy. They mention fetus thyroiddevelopment different stages, as well as the thyroidhormone secretion through the fetus. They also givespecial attention to those pregnancies and its specialfeatures occurring in places where the amount ofiodine isnt enough and how treatment must becarried out.Key words: thyroid, pregnancy330CÁSTOR PEREIRAS  et alA TSH, para além de estimular a síntese das hormonastiroideias (a produção de T4 aumenta 30-50%), tem umaacção trófica, contribuindo para o aumento do volume datiróide em 10 a 30% dos casos2,4.A placenta possui desiodases tipos II e III. A desiodasetipo II é, provavelmente, responsável pela manutenção deníveis locais adequadas de T3 e a tipo III transforma a T3 ea T4 em metabolitos inactivos, fornecendo iodo para asíntese fetal das hormonas tiroideias. O acréscimo deactividade da desiodase tipo III durante a gravidez, é maisum factor que contribui para a activação do eixo hipotálamo-hipófisário e consequente aumento da secreção de TSH2,4.Paralelamente, desde o momento da concepção e atéao fim do primeiro trimestre, há um aumento progressivodos níveis sanguíneos da gonadotrofina coriónica humana(hCG). Esta hormona apresenta alguma analogia estruturalcom a TSH, que explica a estimulação do receptor da TSHe o consequente aumento da secreção das hormonastiroideias; assim, no fim do primeiro trimestre, assiste-sehabitualmente a um aumento da T3 e da T4 acompanhadode uma diminuição da TSH. Este efeito pode ser maismarcado em algumas situações que se acompanham deníveis elevados de hCG  a hiperemese gravídica, a gravidezgemelar, a mola hidatiforme e o coriocarcinoma2,5,6.Em resumo, numa gravidez normal apesar do aumentoprogressivo da T4 e da T3 totais, há uma diminuição dasfracções livres; paralelamente aumenta a TSH. Estatendência só é alterada transitoriamente no final do primeirotrimestre, altura em que o quadro é invertido por acção dahCG.FUNÇÃO TIROIDEIA FETALNo final da terceira semana de gestação surge oprimórdio da tiróide fetal na base da língua, queposteriormente migra em direcção caudal. Pelas quatrosemanas desenvolve-se a estrutura tipicamente lobuladada glândula. Na oitava semana as células ainda apresentamuma organização tubular, mas já são capazes de produzirtiroglobulina (Tg), a proteína que depois de iodada servede base para a síntese das hormonas tiroideias. Duassemanas mais tarde são visíveis folículos fetais e poucotempo depois, estes já contêm colóide. Na décima semana,a tiróide capta iodo e por volta da 20ª semana a secreção deT3 e T4 é detectável iniciando-se assim o funcionamentodo eixo hipotálamo-hipófisário-tiroideu1,7,8.Da 20ª semana em diante,  a satisfação das necessidadesde hormonas tiroideias é assegurado pelo feto 1,8. Até então,o feto dependia totalmente da passagem de hormonastiroideias maternas através da placenta, mecanismo funda-mental para assegurar um ambiente hormonal adequadopara um normal desenvolvimento do seu sistema nervosocentral.A barreira placentária é permeável ao iodo, às hormonastiroideias, aos anticorpos antiroideus (nomeadamente osTRAb) e aos fármacos antitiroideus de síntese. Pelocontrário, é impermeável à TSH1,8.GRAVIDEZ E FUNÇÃO TIROIDEIA EM ÁREAS COMCARÊNCIA DE IODOA presença de iodo em quantidade suficiente é funda-mental para a síntese de hormonas tiroideias.As necessidades de iodo estão aumentadas na gravidezporque, para além da estimulação tiroideia, as perdas deiodo para o feto e o aumento da depuração renal, tornam obalanço negativo2,3.Estima-se que a grávida necessite de um aporte de cercade 200 mg de iodo inorgânico por dia, que corresponde aum acréscimo de 25% em relação às necessidades dapopulação em geral2,3.Em áreas com carência de iodo, as reservas tiroideiasestão habitualmente diminuídas e a produção hormonal éinsuficiente para satisfazer as necessidades. Nestascircunstâncias pode haver uma diminuição mais acentuadadas fracções livres da T3 e da T4, que se associa por vezesa um aumento da razão T3/T4 a nível da secreção tiroideia2,3.A TSH, nestas situações, poderá estar mais elevada eprovocar por estimulação prolongada um aumento de volu-me da tiróide em 20-35% dos casos, podendo atingir emmuitas mulheres o dobro do volume pré-concepcional9,10.Há um aumento, em paralelo, da Tg circulante, que poderáter utilidade como marcador da carência de iodo2.O resultado final da carência de iodo durante a gravidezé o aumento da prevalência do bócio hipotiroideu da mãe epor vezes do feto, que apresenta uma correlação positivacom o aporte diminuído de iodo, traduzido por uma iodúriabaixa e um aumento da Tg plasmática2,3. A carência gravede iodo pode ainda estar associada com o cretinismo, atrasodo desenvolvimento e patologia auditiva2. A carênciamoderada poderá induzir alterações cognitivas.Estima-se que em todo o mundo, vivam em áreas comcarência de iodo um bilião de pessoas, sem exclusão dospaíses desenvolvidos11. Em Portugal, a única zona de bócioendémico definida por disposição legal é o concelho deOleiros11-14. Apesar da profilaxia com sal iodado iniciadaem 1969 (20 mg/Kg de iodeto de potássio) se ter reveladoeficaz, trabalhos posteriores revelaram que a região nãodeixou de ser deficitária em iodo15-17. Também no sul dopaís as regiões de Odemira e da Serra Monchique bemcomo as regiões de Paredes de Coura e Lousada no norte,foram consideradas carentes em iodo18-20.331Os suplementos habitualmente utilizados sob a formade polivitamínicos e minerais, administrados comprecocidade na gravidez e mantidos até ao fim da gestação,corrigem e previnem quase por completo as alteraçõesdescritas2,3. No entanto, a situação ideal será aquela emque a reserva tiroideia esteja repleta antes de ter tido inícioa gravidez 2,3, pelo que se infere da importância da existênciade medidas de profilaxia eficazes.GRAVIDEZ E AUTOIMUNIDADE TIROIDEIAUm factor não menos importante da fisiologia dagravidez, prende-se com o estado de tolerânciaimunológica. Durante a gravidez, a resposta imunológicaestá diminuída de forma a tolerar a presença dos antigéniosfetais, protegendo a mãe e o feto de uma potencialdestruição mútua22. As alterações imunológicas da gravidezsão iniciadas pela placenta e pela passagem trans-placentária de células fetais que são capazes de modular asrespostas imunológicas maternas locais e sistémicas 21,22.Durante a gravidez a resposta imune está dependentesobretudo dos linfócitos T, que sofrem alterações nadependência de variações hormonais e das citoquinas 21,22.Se as alterações descritas ajudam a explicar a melhoria dasdoenças autoimunes da tiróide durante a gravidez, nãopodem contudo justificar a diminuição da produção deautoanticorpos; este efeito parece ser dependente dohiperestrogenismo da gravidez que pode interferir com alinfopoiese das células B.A maioria das alterações imunológicas regressa ànormalidade ao longo dos 12 meses após o parto. Porém, apresença de células fetais no organismo materno podepersistir durante anos; alguns autores defendem que a suapersistência para além do período de tolerânciaimunológica pode constituir um estímulo imunológico econtribuir para a preponderância das doenças autoimunes,nomeadamente da tiróide, no sexo feminino 22.Como veremos nos capítulos respectivos, estasalterações têm uma importância fundamental nacompreensão das doenças autoimunes da tiróide durantea gravidez e após o parto.BIBLIOGRAFIA1. LARSEN PR, INGBAR SH: The thyroid gland. In Williams Text-book of Endocrinology 8th edition, WB Saunders Company,1995:357-4872. GLINOER D: Thyroid regulation and disfunction in the pregnantpatient. In The Thyroid and its Diseases, Cap.14, versão online,rev. 20013. GLINOER D: What happens to the normal thyroid during preg-nancy?. Thyroid 1999;9(7):631-54. BRENT GA: Maternal thyroid function: interpretation of thy-roid function tests in pregnancy. Clin Obst and Gynec 1997;40(1):3-155. 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