Thyroid disease is common in pregnant women.We report a 10 weeks gestation pregnancy with hyperemesis gravidarum, hypertension crisis and hyperthyroidis

Borges, A

Campos, AC

Cordeiro, A

Ribeiro, F

Rocha, T

Repository of the Hospital Center of Central Lisbon

Hyperthyroidism in Pregnancy - Case Report

Repositório do Centro Hospitalar de Lisboa Central, EPE

199Acta Obstet Ginecol Port 2012;6(4):199-202Case Report/Caso ClínicoABSTRACTThyroid disease is common in pregnant women.We report a 10 weeks gestation pregnancy with hyperemesis gravidarum, hypertension crisis and hyperthyroidism Keywords: Hyperthyroidism / pregnancy, Graves disease, gestational transient thyrotoxicosis,hyperemesis gravidarum, thyroid noduleHyperthyroidism in pregnancy - case reportHipertiroidismo na gravidez – um caso clinicoFilipa Ribeiro*, Alexandra Cordeiro**, Tiago Rocha***, Augusta Borges****, Ana Campos****** Interna do Internato Complementar de Ginecologia/Obstetrícia** Especialista de Ginecologia/Obstetrícia*** Assistente Hospitalar de Endocrinologia**** Assistente Hospitalar de Medicina Interna***** Directora do Serviço de Medicina Materno-FetalMaternidade Dr. Alfredo da CostaINTRODUÇÃOA disfunção da glândula tiroideia durante a gravidez é um factor de risco de morbilidade e mortalidade materna e neonatal1. O hipertiroidismo é um estado hipermetabólico resultante do excesso de síntese e libertação de hormona tiroideia a partir da glândula tiroideia. Diferencia-se da ti-rotoxicose, termo que designa o excesso de hormona tiroi-deia no organismo2. O hipertiroidismo com expressão clínica ocor-re em 0,2% das gestações3,4. A sua etiologia é múltipla (Quadro I), destacando-se a doença de Graves em 85-95% dos casos e a tirotoxicose transitória gestacional em 2 a 3%4. O diagnóstico clínico de hipertiroidismo torna-se di-fícil quando os sintomas típicos (taquicardia, palpitações, intolerância ao calor, sudorese, tremor, labilidade emo-cional) podem também encontrar-se na grávida saudável. O diagnóstico é confirmado pelos testes laboratoriais da função tiroideia e o estudo etiológico complementado com exames imagiológicos e doseamento de auto-anticorpos ti-roideus. Salienta-se que os estudos com iodo radioactivo estão contra-indicados na gravidez.Quadro I – Causas de hipertiroidismo na gravidezDoença de Graves (85-95%)Tiroidite subagudaBócio Multinodular TóxicoAdenoma TóxicoTirotoxicose TSH-dependenteSobredosagem exógena de T3 e T4Struma ovariiMola hidatiformeCoriocarcinomaHiperemese gravídica / Tirotoxicose Transitória Gestacional (2-3%)200CASO CLÍNICOGrávida de 35 anos, gesta 4 para 2, raça negra, natural da Guiné Conacri, residente em Portugal desde há 7 anos. Dos antecedentes salienta-se hipertensão arterial crónica medicada com fármaco desconhecido, que suspendeu no início da gravidez, e história de emagrecimento de 15 kg nos últimos 5 meses. Recorre ao serviço de urgência às 10 semanas por um quadro de náuseas e vómitos persis-tentes, com uma semana de evolução, associado a aste-nia marcada. À entrada, verifica-se tensão arterial (TA) 140/80 mmHg e analiticamente destaca-se hemoglobina 11,9 g/dL, tempo de protrombina prolongado, glicémia 298 mg/dL, transaminases elevadas (AST 147 UI/L, ALT 67 UI/L) e hipocaliémia (3,2 mmol/L). É iniciada hidra-tação endovenosa e terapêutica anti-emética. Ao 3º dia de internamento, por persistência de vómitos, epigastralgias, elevação da TA (valores médios 180/100 mmHg), taqui-cardia e agravamento dos parâmetros analíticos (mau controlo glicémico, agravamento da função hepática e hipocaliémia 2,3 mmol/L), com intolerância à terapêuti-ca oral, decide-se internamento em Unidade de Cuidados Intensivos (URCI). Na URCI, manteve hidratação endovenosa com repo-sição de potássio, terapêutica anti-hipertensora (labetalol 3cc/h, α-metildopa 250mg 8/8h, nifedipina 10 mg p.o.), multivitamínicos e protecção gástrica. Neste contexto re-quisitam-se provas de função tiroideia, cujos resultados re-velam hipertiroidismo (T3L 12,5 pg/mL, T4L >6,0 ng/dL, TSH <0,004 μUI/mL [0,4–4,0]). Após avaliação por endo-crinologia, inicia propiltiouracilo 150mg 6/6h e terapêutica sintomática com β-bloqueante (Propranolol 20mg 12/12h). No estudo etiológico do hipertiroidismo realizam-se: ecografia tiroideia, que revela tiróide multinodular com maior nódulo de 2,5 cm de diâmetro, sem adenopatias sa-télites; pesquisa de auto-anticorpos tiroideus com resulta-do negativo (anticorpo anti-peroxidase tiroideia, anticorpo anti-tiroglobulina e anticorpo anti-receptor da TSH). O electrocardiograma identifica uma taquicardia sinusal e o ecocardiograma é normal.Ao 6º dia de internamento e após início da terapêutica, verifica-se melhoria do quadro clínico, normalização dos valores tensionais, frequência cardíaca, bem como dos pa-râmetros de função hepática e electrolíticos. Teve alta clí-nica com função tiróideia normal ao 28º dia, encaminhada para consulta de Endocrinologia e Alto Risco Obstétrico. Manteve terapêutica com propiltiouracilo durante toda a gravidez, tendo atingido a dose de 50mg/dia às 32 sema-nas. A reavaliação ecográfica da glândula tiróideia após 2 meses de tratamento é sobreponível, com redução do maior nódulo para 1,8 cm de diâmetro. Do ponto de vista obsté-trico, salienta-se o aumento ponderal materno de 12 Kg e o desenvolvimento fetal no P25-50.  Em consulta de obstetrícia, às 40 semanas, verifica-se TA 142/104 mmHg com taquicardia ligeira, sem alterações analíticas. A avaliação do bem estar fetal mostrou um perfil biofísico de 6/8 (ausência de movimentos respiratórios), pelo que se decide a programação do parto. Dois dias de-pois, parto eutócico, com recém-nascido vivo, 3150g, índi-ce de Apgar 9/10.DISCUSSÃOA gravidez caracteriza-se por estado eutiroideu, mantido por complexas alterações da estrutura e função da glândula tiroideia. Porém, a patologia tiroideia é a segunda endocri-nopatia mais frequente na gravidez.Sabemos que a principal causa de hipertiroidismo na gra-videz é a doença de Graves, que complica 0.05 a 0.4% das gestações1. É uma doença auto-imune, em que o hipertiroi-dismo é provocado pela produção de auto-anticorpos contra o receptor da tirotrofina (Trab), que mimetizam a acção da TSH nas células tiroideias e conduzem a uma secreção excessiva de hormonas tiroideias T3 e T4. A tolerância imunológica as-sociada à gravidez altera o curso natural da doença de Graves, podendo agravar no primeiro trimestre, mas com tendência a melhorar ao longo da gestação, agravando novamente no pós-parto. A tirotoxicose associada a uma doença de Gra-ves não controlada é causa major de morbimortalidade fetal, associando-se a aborto espontâneo, restrição de crescimento, morte fetal e eclâmpsia. A doença de Graves activa pode afec-tar o feto, pela passagem transplacentar de TRab, existindo um risco aumentado de hipertiroidismo neonatal se o título de anticorpos for elevado no 1º trimestre. Porém, este hiper-tiroidismo pode estar mascarado pela medicação materna, os anti-tiroideus de síntese, que também atravessam a barreira placentar e podem mesmo ser responsáveis por um quadro de hipotiroidismo neonatal5. No caso apresentado, o estudo de auto-anticorpos foi negativo.Quadro II – Critérios de diagnóstico de tirotoxicosetransitória gestacionalFunção tiroideia alterada no contexto de hiperemeseSem antecedentes ou evidência de hipertiroidismo antes da gravidezAusência de sinais clássicos de hipertiroidismoAusência de anticorpos anti-tiroideusRibeiro F, Cordeiro A, Rocha T, Borges A, Campos A201Acta Obstet Ginecol Port 2012;6(4):199-202A tirotoxicose transitória gestacional é uma identi-dade específica da gravidez, que se caracteriza pela ele-vação transitória de hormonas tiroideias livres no início da gravidez, associada a perda de peso >5% e cetonúria (Quadro II). Complica 2 a 3% das gestações e diferencia-se da hiperemese gravídica (náuseas e vómitos persisten-tes, que requerem hospitalização, no início da gestação)6,7. Pensa-se que a sua etiologia se baseia na homologia das subunidades α da hCG e TSH, tendo a hCG um efeito ti-reotrófico na glândula tiroideia. Está descrita a sua resolu-ção espontânea até às 18 semanas, podendo ser necessária terapêutica de suporte com hidratação endovenosa e anti-emética e sintomática com β-bloqueantes. Raramente são necessários anti-tiroideus de síntese. Não se associa a mau prognóstico materno-fetal, porém pode conferir maior ris-co de recorrência em gestações futuras8.O caso discutido surge clinicamente como uma hipe-remese gravídica, ou mesmo uma tirotoxicose transitória gestacional, porém sem resolução espontânea do quadro e com necessidade de antitiroideus de síntese durante toda a gravidez. Também os sinais clínicos manifestados (ema-grecimento, taquicardia, palpitações, hipertensão arterial) podem encontrar-se no clássico hipertiroidismo.A ocorrência de nódulo da tiróide clinicamente detec-tável é um acontecimento comum. Afecta 1-2% mulheres jovens, sendo 10% diagnosticados durante a gravidez9. A avaliação do nódulo da glândula tiroideia deve ser re-alizada na mulher grávida de modo semelhante à mulher não grávida. Foi sugerido que tanto as alterações hormo-nais como o défice de iodo pudessem contribuir para o de-senvolvimento de nódulos na glândula tiroideia durante a gravidez, porém a evidência não é clara10,11. A principal preocupação deve ser a exclusão de nódulo maligno, com prevalências referidas de 30 a 40%, e a avaliação do estado tiroideu (Quadro III)12,13. A gravidez não altera a história natural da neoplasia da glândula tiroideia.Encontramo-nos perante uma glândula tiróide multino-dular com maior nódulo de 2,5 cm de diâmetro, que após terapêutica reduz para 1,8 cm, sem adenopatias satélites, e cujo eutiroidismo é conseguido com antitiroideus.A terapêutica e os fármacos a instituir durante a gravi-dez são sempre factores de preocupação dados os seus pos-síveis efeitos secundários sobre o feto. Os antitiroideus de síntese – propiltiouracilo, metimazol e carbimazol, são os fármacos de primeira linha no tratamento do hipertiroidis-mo na grávida. O propiltiouracilo, até então o fármaco de 1ª escolha porque se ioniza a pH fisiológico e encontra-se 80% ligado a proteínas, permitindo uma menor passagem transplacentar e para o leite materno, associa-se a lesão he-pática materna14. Recomendações recentes, preconizam a utilização de propiltiouracilo no 1º trimestre, seguido de metimazol, porém a revisão da Cochrane, refere que mais estudos sobre a teratogenicidade do metimazol e a hepato-toxicidade do propiltiouracilo devem ser realizados15. Os β-bloqueantes são úteis no controlo dos sintomas de hipermetabolismo, devendo o seu uso ser restrito a cur-tos períodos, como terapêutica adjuvante. Quando perante uma doente sem adesão ao tratamento médico ou com efei-tos acessórios graves dos fármacos antititoideus, a tiroi-dectomia subtotal no 2º trimestre pode ser proposta, sendo Quadro III – Conduta da doença nodular da glândula tiroideia na gravidez< 20 semanas              •   Ecografia tiroideia •   CAAF em nódulos sólidos ou mistos >2cm         lesões quísticas >4cm         MALIGNO - Cirurgia- Lesões <2cm, se malignas, são consideradas de crescimento lentoEstudo no pós-parto< 20-24 semanas    Conduta dependente de opinião médica e do doente.•   CAAF diagnóstica•   Cirurgia realizada preferencialmente no 2º T> 24 semanas              •   Terapêutica supressora durante a gravidez•   CAAF no pós-parto, excepto se:- Elevada suspeita de malignidade (lesão >4cm)- Adenopatia cervical- Aumento do nódulo com terapêutica supressora   CAAF – citologia aspirativa de agulha fina; T – trimestre202imperativo o rápido restabelecimento de eutiroidismo no pós-operatório, para minimizar o hipotiroidismo materno. A utilização de iodo radioactivo durante a gravidez e alei-tamento está totalmente contra-indicada, porque atravessa a barreira placentária e associa-se a hipotiroidismo congé-nito, malformações congénitas e aborto espontâneo. Neste caso, a hipótese de se tratar de uma crise tiro-tóxica num quadro de hipertiroidismo da gravidez, com-plicado de hipertensão arterial secundária, taquicardia e hipocaliémia parece-nos irrefutável. A apresentação inicial com vómitos incoercíveis e desequilíbrio hidro-electrolítico levarar-nos-ia a pensar numa tirotoxico-se transitória gestacional. Porém, na presença de sinais clássicos de hipertiroidismo e na ausência de resolução espontânea às 18 semanas ponderamos outras hipóteses diagnósticas. Será a tiróide nodular, cujo maior nódulo de 2,5 cm se reduz a 1,8 cm a origem deste hipertiroidismo? A cintigrafia no pós-parto revelou nódulo frio da glândula tiroideia, mantendo-se a função tiroideia controlada sob propiltiouracilo 100 mg/d.Em suma, a patologia tiroideia afecta 2 a 5% das mu-lheres, 1 a 2 % das mulheres em idade fértil, sendo a segun-da endocrinopatia na gravidez, a seguir à diabetes. Pode-se apresentar sobre a forma de hipertiroidismo, hipotiroidis-mo ou disfunção tiroideia pós-parto. Sabemos que a dis-função da glândula tiroideia durante a gravidez é um factor de risco de morbimortalidade materna e fetal. É importante identificar mulheres com factores de risco e sensibilizá-las para patologia tiroideia.BIBLIOGRAFIA1. Pillar  N, Levy A, Holcberg G, et al. Pregnancy and perinatal outcome in women with hyperthyroidism. Int J Gynaecol Obstet 2010; 108(1):61.2. McKeown NJ, Tews MC, Gossain VV, et al. Hyperhyroidism. Emerg Med Clin N Am 2005; 23:669.3. Fitzpatrick DL, Russel MA. Diagnosis and management of thyroid disease in pregnancy. 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