Actualmente a inflamação é considerada uma
componente importante na aterosclerose, desde
o seu início até à ruptura da placa seguida de trombose e da progressiva obstrução do vaso. A ruptura da cápsula fibrótica da placa expõe factores de tecido presentes no seu núcleo necrótico que induzem o processo inflamatório, promovendo a adesão celular e a coagulação e que conduzem à formação do trombo. Por seu turno, várias citocinas e moléculas de adesão celular contribuem activamente para o desenvolvimento da placa. Em particular a citocina TNF-a e a molécula de adesão intercelular (ICAM-1) poderão ser indicadoras de inflamação enquanto que as formas solúveis de P-selectina e de CD40 ligando (sCD40L) poderão dar a magnitude da activação plaquetária.
Neste trabalho foram estudados 17 doentes
com enfarte de miocárdio submetidos a
angioplastia (grupo AMI) e 16 doentes com
confirmação angiográfica de ausência de
doença coronária. Os doentes do grupo AMI
foram seguidos nas primeiras 24h de evolução
do enfarte agudo de miocárdio antes da
administração de medicação e da intervenção
angiográfica e ao longo do período de
recuperação, 2 e 40 dias após enfarte. Foram
medidas no soro por imunoensaio as
concentrações de TNF-a e das formas solúveis de CD40L, ICAM-1 e P-selectina.
Foram observadas variações significativas de
sP-selectina relativamente aos controlos.
Imediatamente após o enfarte de miocárdio
verificou-se um aumento de sP-selectina,
seguido de uma descida brusca dos seus níveis às 48h, e de um incremento para valores idênticos aos observados no grupo de controlo ao 40º dia. As variações observadas nas concentrações de sCD40L não foram
significativas relativamente aos controlos. No entanto, verificou-se uma tendência de
diminuição da concentração até 48h após o
enfarte de miocárdio, seguindo-se um aumento
que atingiu valores ligeiramente superiores ao do grupo controlo no 40º dia. As concentrações de TNF-a medidas foram sistematicamente superiores às verificadas no grupo controlo, tendo-se ainda observado uma subida gradual desde o enfarte de miocárdio até ao 40º dia, sendo este incremento significativo. Os valores
de sICAM-1 não apresentaram quaisquer
variações após o enfarte nem relativamente ao
grupo controlo.
As variações observadas sugerem um papel
importante destes marcadores no processo
inflamatório e na evolução do enfarte de
miocárdio. O aumento brusco da concentração
de sP-selectina após o enfarte de miocárdio
evidencia a activação plaquetária e trombose.
Na evolução do enfarte, e à medida que as
variáveis hemodinâmicas retornam a valores
estáveis, devido à medicação aplicada, o
aumento de sCD40L e TNF-a em circulação
pode reflectir o papel destas moléculas na
recuperação endotelial e do miocárdio
