Hetemäki, Iivo

Schalin-Jäntti, Camilla

Helsingin yliopiston digitaalinen arkisto

677 Duodecim 2016;132:275Nuoren miehen paraplegiaPerusterve 22-vuotias mies tuotiin ambulans­silla kahdelta yöllä kaupunginsairaalan päivys­tykseen, kun hän ei ollut omin avuin päässyt junan penkistä ylös alaraajojen kantamatto­muuden vuoksi.Potilas oli aamulla herätessään huomannut, että molemmat jalat tuntuivat heikoilta, ja kä­vellessä oikea jalka oli pettänyt kertaalleen alta. Potilas oli lähtenyt päivällä liikkeelle, jolloin alaraajojen voimakas heikkous oli jälleen alka­nut. Hän oli hakeutunut yksityislääkärin vas­taanotolle, mutta oireet olivat vastaanottoon mennessä väistyneet. Häntä oli kehotettu seu­raamaan oireita. Samana iltana potilas oli lähtenyt kohti koti­kaupunkiaan junalla, mutta sen saapuessa pe­rille hän ei päässyt enää avustettunakaan ylös penkistä. Potilas kertoi, että hänellä oli noin puoli vuotta aikaisemmin ollut vastaava lihas­heikkous herätessä, jolloin hän oli joutunut ryömimään voidakseen vastata puhelinsoit­toon. Oire oli tuolloin korjaantunut itsestään muutamassa tunnissa. Suvussa ei ollut todettu vastaavaa.Statuksessa todettiin asiallinen ja orientoi­tunut, rauhallinen mutta tilanteesta jännittynyt potilas. EKG:ssä havaittiin takykardia 138/min. Verenpaine oli 194/100 mmHg, happikyllästei­syys 98 %, lämpö korvasta mitattuna 37,7 °C ja veren glukoosipitoisuus 8,6 mmol/l. Alkometri näytti nollaa promillea. Potilaan mustuaiset, silmien liikkeet, kasvojen tunto sekä mimiikka, kielen liikkeet ja hartioiden kohotus olivat nor­maalit. Käsien puristusvoimat olivat symmetri­set, mutta potilas ei pystynyt nostamaan yläraa­jojaan irti vuoteesta. Nilkan koukistus ja ojen­nus olivat normaalit, mutta alaraajojaankaan potilas ei pystynyt kannattelemaan. Raajojen tunto ja sulkijalihaksen jänteys olivat normaalit.Sydämestä kuului sivuäänetön takykardinen rytmi ja keuhkoista siistit hengitysäänet. Vatsan palpaatiolöydös oli normaali.Potilaalla oli siis nopeasti kehittynyt proksi­maalisten lihasten heikkous ja alaraajojen para­pareesi. Päivystävä lääkäri muisti potilastapauk­sen kandiristeilyltä parin vuoden takaa ja tilasi tutkimukseen, jolla päästiin diagnoosiin. Mikä tutkimus oli kyseessä? Vastaus sivulla 678.VINKISTÄ VIHIÄ: Kysymys678VINKISTÄ VIHIÄ: RatkaisuNuoren miehen paraplegiaTAULUKKO. Potilaan laboratoriolöydökset.pH happo-emästaseessa (aB-pH) 7,38Hemoglobiinipitoisuus (Hb) 171 g/lValkosolumäärä (Leuk) 12,5 x 109/lVerihiutalemäärä (Trom) 213 x 109/lCRP-pitoisuus < 3 mg/lNatriumpitoisuus (Na) 141 mmol/lKaliumpitoisuus (K) 2,0 mmol/lKreatiniinipitoisuus (Krea) 51 µmol/lMagnesiumpitoisuus (Mg) 0,67 mmol/lKloridipitoisuus (Cl) 108 mmol/lIonisoituneen kalsiumin pitoisuus (Ca-ion) 1,25 mmol/lValtimoveren verikaasuanalyysissa todettiin kaliumpitoisuudeksi 2,0 mmol/l. Potilaan laboratoriolöydökset esitetään TAULUKOSSA. Työdiagnoosiksi asetettiin hypokaleeminen jaksoittainen paralyysi, ja potilaalle aloitettiin kaliumpitoisuuden korjaus suun kautta ja las­kimoon sekä magnesiumpitoisuuden korjaus laskimoon. Kaksi tuntia päivystykseen saapu­misesta kaliumpitoisuus oli 2,2 mmol/l, neljän tunnin kuluttua se oli 3,4 mmol/l ja oireetkin olivat merkittävästi helpottaneet. Pään tieto­kone tomo grafiassa ei havaittu poikkeavaa.Potilas oli edelleen takykardinen, 110/min, ja jatkotutkimuksissa todettiin hypertyreoosi (TSH­pitoisuus < 0,001 mU/l ja T4­V­pitoi­suus 29 pmol/l). Potilas siirrettiin yliopisto­sairaalaan, jossa lopulliseksi diagnoosiksi muodostui tyreotoksinen hypokaleeminen jak­soittainen paralyysi Basedowin taudin (TSH­reseptorivasta­aineet 2,3 U/l) seurauksena. Hoidoksi aloitettiin karbimatsoli (5 mg 2 x 2) ja propranololihydrokloridi (20 mg x 3). Poti­las kotiutui oireettomana.Lihasheikkous on yksi hypokalemian oire. Hypokaleemisessa jaksoittaisessa paralyysissa elimistön kaliumvarastot ovat normaalit, mut­ta kalium ajautuu solujen sisään ja aiheuttaa hypokalemian (1). Oireet kehittyvät usein no­peasti ja voivat aaltoilla. Lihasheikkous paikan­tuu usein raajoihin, mutta vaikeimmillaan hy­pokaleeminen jaksoittainen paralyysi voi edetä henkeä uhkaavaan hengityslihasten lamaan, ja se voi provosoida rytmihäiriöitä. Länsimaissa taustalla on useimmiten suvussa kulkeva fami­liaalinen hypokaleeminen jaksoittainen para­lyysi. Hypertyreoosista johtuva tyreotoksinen hypokaleeminen jaksoittainen paralyysi on har­vinainen länsimaissa mutta yleinen aasialais­väestössä, jossa jopa 10 % hypertyreoottisista potilaista kärsii siitä. Kirjallisuudessa on kuvat­tu kaksi aiempaa tapausta suomalaista synty­perää olevalla potilaalla (2, 3). Tauti on ylei­sempi miehillä ja esiintyy usein ensimmäistä kertaa 20–40 vuoden iässä.Muita sekundaarisen hypokaleemisen para­lyysin syitä ovat kaliumin menetys munuais­ tai suolistotaudin seurauksena sekä myrkytykset (4). ■IIVO HETEMÄKI, LKHelsingin yliopistoCAMILLA SCHALIN-JÄNTTI, dosentti, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri, osastonylilääkäriHelsingin yliopistoHYKS, Vatsakeskus, endokrinologiaKIRJALLISUUTTA1. Lin SH, Huang CL. Mechanism of thyrotoxic periodic paralysis. J Am Soc Nephrol 2012;23:985–8. 2. Porela P, Nuutila P, Kantola I. Jaksoittainen hypokaleeminen tyreo-toksinen paralyysi. Duodecim 2002;118:1481–3.3. Schalin-Jäntti C, Laine T, Valli-Jaakola K, Lönnqvist T, Kontula K, Välimäki MJ. Manifestation, management and molecular analysis of candidate genes in two rare cases of thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis. Horm Res 2005;63:139–44. 4. Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999;75:193–7. Duodecim 2016;132:678

Nuoren miehen paraplegia

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Helsingin yliopiston digitaalinen arkisto