Alberto, C

Mota, A

Oliveira, A

Simões, P

Name not available

Trombose da veia renal esquerda e veia cava inferior apresentada como cólica renal: caso clínico

Repositório Institucional dos Hospitais da Universidade de Coimbra

49Pedro Simıes, Carlos Alberto, António Oliveira, Alfredo MotaServiço de Urologia e Transplantaçªo Renal - Hospitais da Universidade de CoimbraResumoObjectivo:Material e mØtodosResultadosConclusıes:Os autores relatam o caso clínico de um homem com trombose daveia renal esquerda e veia cava inferior, apresentando-se inicialmente como cólicarenal.: Doente de 57 anos que recorreu ao serviço de urgŒncia porcólica renal à esquerda. Os exames realizados revelaram trombose da veia renalesquerda e veia cava inferior. Os estudos complementares nªo confirmaram ahipótese de síndrome paraneoplÆsico, nem evidenciaram distœrbios hematológicosda coagulaçªo. A presença de proteinœria importante sugeriu o diagnóstico desíndrome nefrótico.: Após terapŒutica anticoagulante com enoxaparina houve regressªocompleta do trombo, com melhoria clínica evidente.a trombose das veias renais e veia cava inferior Ø pouco frequentenos doentes em ambulatório, raramente dando sintomas referidos ao rim. A causamais comum Ø o síndrome nefrótico.Trombose da veia renal esquerdae veia cava inferiorapresentada como cólica renal Caso clínicoActa Urológica 2005, 22; 1:49-52IntroduçªoA dor de origem renal pode apresentar-se comocólica ou como uma dor surda e contínua. A primeiradeve-se, habitualmente, a dilataçªo do sistema co-lector renal ou do urØter. A segunda Ø causada pordistensªo da cÆpsula renal. Estes sintomas muitasvezes sobrepıem-se tornando difícil a diferenciaçªo.A trombose da veia renal, com ou sem extensªoà veia cava inferior, Ø frequentemente insidiosa. Atromboembolia pulmonar representa, na maioria dasocasiıes, a primeira manifestaçªo. Raramente, osdoentes podem apresentar sinais de enfarte renal,incluindo dor no flanco, micro ou macrohematœria,elevaçªo sØrica da desidrogenase lÆctica (LDH) eaumento das dimensıes renais nos exames imagio-lógicos.Doentes com síndrome nefrótico tŒm uma inci-dŒncia aumentada (10 a 40% dos doentes) de trom-boembolia arterial e venosa, principalmente trombo-se venosa profunda e renal.Doente de 57 anos, sexo masculino, raça cauca-siana, sem antecedentes patológicos e familiaresCaso Clínico50relevantes. Recurso ao serviço de urgŒncia por dorlombar à esquerda, intermitente, com períodos deexacerbaçªo e evoluçªo de 48 horas.O doente encontrava-se apirØtico, com dor à pal-paçªo do flanco esquerdo, edemas dos membrosinferiores (evoluçªo de duas semanas), diurese man-tida, com urina amarela e aspecto concentrado.Analiticamente verificaram-se os seguintes valo-res sØricos: creatinina 1,9 mg/dl; CK 1777 U/L; LDH246 U/L; PCR 1,6 mg/dl; leucócitos 12,4 G/L. A radio-grafia simples das vias urinÆrias nªo evidenciavalitíase radiopaca. Na ecografia reno-vesical era apa-rente um volumoso quisto cortical simples no rimdireito, encontrando-se o rim esquerdo com espes-samento do parŒnquima, aumento da hiperecogeni-cidade das pirâmides, lâmina de liquido peri-renale ausŒncia de litíase urinÆria e de dilataçıes doaparelho excretor. Realizou, entªo, cintigrama renal(MAG3-Tc99m) que mostrou Ærea hipoactiva no rimdireito (quisto) e retençªo parenquimatosa do radio-fÆrmaco no rim esquerdo (RD 55%; RE 45%) (Fig. 1).Seguidamente, efectuou-se ecodoppler renaltendo este revelado permeabilidade das artØrias re-nais, fluxo venoso nas veias segmentares intra-renaise presença de trombo na veia renal esquerda condi-cionando ausŒncia de fluxo venoso.Este achado foi confirmado por angio-TAC renal,sendo evidente trombose da veia renal esquerdaestendendo-se pela porçªo a jusante da veia cavainferior, com atraso do efeito nefrogrÆfico no rim es-querdo (Fig. 2).Perante estes achados o doente foi internado, ini-ciando terapŒutica anticoagulante com enoxaparina(80mg/Kg peso/12-12h).Durante o internamento, e com o intuito de se ex-cluir um síndrome paraneoplÆsico e doença hemato-lógica com envolvimento da coagulaçªo, realizaram--se diversos exames, nomeadamente, TAC-CE, TACtoraco-abdomino-pØlvica, ecodoppler dos membrosinferiores, ecografia prostÆtica trans-rectal, estudoendoscópico do tubo digestivo, estudo da coagula-çªo, marcadores tumorais e pesquisa de anticorposFig. 1 – Cintigrama RenalPedro Simões, Carlos Alberto, António Oliveira, Alfredo Mota51anti-cardiolipinas e anti-fosfolípidos. Nenhum destesexames apresentou alteraçıes relevantes.Após o início da terapŒutica com enoxaparinahouve estabilizaçªo do quadro clínico, registando-seos seguintes valores na bioquímica sanguínea: crea-tinina 1,5 mg/dl, ionograma normal, osmolalidade280 mosm/Kg, proteínas totais 5,7 g/dl; albumina3,0 g/dl, colesterol total 367 mg/dl, triglicerídeos269 mg/dl e hemograma normal.Ecodoppler renal realizado após uma semana detratamento anticoagulante jÆ nªo evidenciava a pre-sença de trombose venosa. Este resultado foi confir-mado por angio-TAC abbominal, realizada no final dasegunda semana de tratamento, nªo sendo aparen-tes sinais de trombose na veia renal esquerda e veiacava inferior (Fig. 3).A anÆlise da urina das 24h revelou: volume 3060ml,creatinina 2282,8 mg e proteínas 6165,9 mg. A pre-sença de proteinœria superior a 6 g/dia sugeriu o diag-nóstico de síndrome nefrótico.Duas semanas após o internamento o doenteteve alta, medicado com varfarina em dose terapŒu-tica. Ocorreu regressªo completa da clínica e o doen-te foi orientado para consulta de Nefrologia.O síndrome nefrótico caracteriza-se por albu-minœria superior a 3,5 g/dia, hipoalbumunØmia, comou sem edemas perifØricos, hiperlipidØmia, lipidœriae hipercoagulabilidade. As complicaçıes incluemtrombose venosa renal e outros eventos tromboem-bólicos, infecçªo, deficiŒncia de vitamina D, desnutri-çªo proteica e intoxicaçªo medicamentosa (dimi-nuiçªo da ligaçªo às proteínas). A etiologia englobacausas sistØmicas (25%) e doença glomerular (75%).Entre as primeiras encontram-se a diabetes mellitus,lœpus eritematoso sistØmico, amiloidose, reacçªo afÆrmacos infecçıes, neoplasias malignas e reacçıesalØrgicas. A doença glomerular inclui nefropatiamembranosa (40%), doença por lesªo mínima, glo-merulosclerose focal, glomerulonefrite membrano-proliferativa e glomerulonefrite mesangioprolifera-tiva.A avaliaçªo de doentes com síndrome nefróticopassa pela anÆlise da urina das 24 horas (proteínas edepuraçªo da creatinina), determinaçªo dos níveissØricos de albumina, colesterol e complemento, elec-troforese das proteínas urinÆrias e biopsia renal. ÉDiscussªoigualmente importante excluir causas sistØmicas e apresença de trombose venosa e outros eventos trom-boembólicos.O estado de hipercoagulabilidade Ø provavel-mente multifactorial e causado em parte pela perdaurinÆria de antitrombina III, alteraçªo dos níveis e/ouactividade das proteínas C e S, hiperfibrinogenØmiapor incremento da síntese hepÆtica, deficiente fibri-nólise e aumento da activaçªo plaquetar. Um estadode hemoconcentraçªo na circulaçªo pós-glomerularpor perda de fluidos favorece a trombose da veiarenal.A trombose da veia renal Ø mais comum na nefro-patia membranosa, consistindo o tratamento imedia-to em anticoagulaçªo com heparina (ou heparinas debaixo peso molecular), seguido de terapŒutica pre-ventiva com varfarina, enquanto o doente perma-necer nefrótico com hipercoagulabilidade. A trom-boembolectomia cirœrgica tem indicaçªo nos casosde trombose bilateral das veias renais com insufi-ciŒncia renal aguda que nªo respondam à anticoa-gulaçªo.Fig. 2 – Angio-TAC com tromboseFig. 3 – AngioTAC sem tromboseTrombose da veia renal esquerda e veia cava inferior apresentada como cólica renal – Caso clínico52ConclusªoO presente caso, inicialmente interpretado comocólica renal, revelou-se bastante complexo. A dispo-nibilidade de meios complementares de diagnósticomais diferenciados permitiu a identificaçªo e trata-mento de uma situaçªo que poderia ter complica-çıes fatais, nomeadamente tromboembolia pulmo-nar maciça. De salientar a rÆpida regressªo do trom-bo após terapŒutica com heparina de baixo pesomolecular.Bibliografia1. Llach, F. Hypercoagulability, renal vein thrombosis, andother thrombotic complications of nephrotic syndrome.Kidney Int 1985; 28: 429.2. Rabelink, TJ, Zwaginga, JJ, Koomans, HA, Sixma, JJ.Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int1994; 46: 287.3. Robert, A, Olmer, M, Sampol; J, et al. Clinical correlationbetween hypercoagulability and thromboembolicphenomena. Kidney Int 1987; 31: 772.4. Wagoner, RD, Stanton, AW, Holley, K E, Winter, CS.Renal vein thrombosis in idiopathic membranous glo-merulopathy and nephrotic syndrome: Incidence andsignificance. Kidney Int 1983; 23: 368.5. Nickolas, TL, Radhakrishnan, J, Appel, GB. Hyperlipide-mia and thrombotic complications in patients with mem-branous nephropathy. Semin Nephrol 2003; 23: 4066. Duffy, JL, Letteri, J, Cinque, T, et al. Renal veinthrombosis and the nephrotic syndrome. Am J Med1973; 54: 663.Pedro Simões, Carlos Alberto, António Oliveira, Alfredo Mota

http://rihuc.huc.min-saude.pt/bitstream/10400.4/503/1/Trombose%20veia.pdf

Trombose da veia renal esquerda e veia cava inferior apresentada como cólica renal: caso clínico

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Name not available

Repositório Institucional dos Hospitais da Universidade de Coimbra