Alves, S

Filipe, C

Garcia, R

Porto, A

Reis, C

Terrível, M

Vaio, T

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Necrose aguda do esófago: caso clínico

Repositório Institucional dos Hospitais da Universidade de Coimbra

109PUBLICAÇÃO TRIMESTRAL VOL.13 | Nº 2 | ABR/JUN 2006Casos ClínicosClinical CasesResumoA necrose aguda do esófago (NAE) é uma situação clínica rara, de etiopatogenia desconhecida, caracterizada pela presença de esófago negro na endoscopia digestiva alta (EDA).Os autores apresentam o caso clínico de um doente de 79 anos de idade, internado por icterícia obstrutiva com 3 semanas de evolução. Ao sétimo dia de internamento, apresentou he-matemeses, com descida de hemoglobina de 3 g/dl e esófago negro na EDA.Palavras chave: icterícia obstrutiva, necrose aguda do esó-fago.AbstractAcute necrosis of oesophagus is a rare disease of unknown pathogenic mechanism, characterized by black oesophagus at endoscopy. The authors report a case of a male, 79-years old, admitted for obstructive jaundice of three weeks evolution. On the seventh day of hospital admission the patient had an episode of haematemesis, with a 3 g/dl drop in haemoglobin and a black oesophagus on esophagogastroduodenoscopy.Key words: obstructive jaundice, acute necrosis of oesopha-gus. Necrose aguda do esófago: caso clínicoAcute necrosis of oesophagus: clinical caseTeresa Vaio* Rui Garcia*, Miguel Terrível**, Susana Alves***, Carlos Filipe§, Conceição Reis§§, Armando Porto§§§* Interna do Internato Complementar de Medicina Interna ** Assistente Hospitalar de Medicina Interna *** Interna do Internato Complementar Gastrenterologia§ Assistente Graduado de Medicina Interna§§ Chefe de Serviço de Medicina Interna dos HUC §§§ Director do Serviço de Medicina III dos HUC e Professor Catedrático da FMC.Serviço de Medicina III dos Hospitais da Universidade de CoimbraRecebido para publicação a 19.08.05Aceite para publicação a 24.11.05como: reﬂ uxo gastroesofágico,7 iatrogenia (antibióti-cos, anti-inﬂ amatórios),8 infecções.9-11A apresentação clínica é quase sempre uma he-morragia digestiva alta evidenciada por melenas e/ou hematemeses. A dor abdominal também é referida.A identiﬁ cação da NAE é feita pela presença de esófago negro atingindo, em parte ou totalmente, a sua extensão até à junção gastroesofágica, sendo qua-se sempre circunferencial e envolvido por exsudato amarelo.4 Histologicamente, traduz-se por perda do epitélio de revestimento do esófago, atingindo a mu-cosa e submucosa, sendo substituído na sua totalidade ou em grande parte por áreas necróticas.4Perante um esófago negro, o primeiro diagnós-tico a ter em mente é a ingestão de cáusticos, con-tudo outras lesões mais raras podem ser evocadas: melanose, melanoma maligno, pseudomelanose e acanthosis nigricans; o aspecto histológico permite distingui-los.1Caso clínicoDoente do sexo masculino, de 79 anos de idade, internado por icterícia obstrutiva com três semanas de evolução. O doente referia nódulo hipodérmico com cerca de 5 cm de maior diâmetro, localizado à face lateral externa do calcanhar direito, doloroso, sem outros sinais inﬂ amatórios, com início um mês antes do internamento, para o qual foi medicado com ﬂ ucloxacilina 500 mg 8/8 h, nimesulide e gelo local, IntroduçãoA necrose aguda do esófago (NAE) é uma situação rara, também denominada esofagite necrotizante agu-da ou enfarte do esófago. A NAE é diagnosticada pela presença de esófago negro na endoscopia digestiva alta (EDA). Foi descrita pela primeira vez na era mo-derna da EDA por Goldenberg et al,1 embora existam relatos anteriores de dois casos post mortem.2,3Existem poucos casos descritos e o diagnóstico é feito, muitas vezes, post mortem. A prevalência e incidência da doença não são conhecidas:4 o estudo das autopsias traduz estimativas divergentes.5,6O mecanismo etiopatogénico é desconhecido, embora a isquemia seja o mecanismo mais frequen-temente sugerido; diversos argumentos favorecem esta hipótese, como seja a constatação da presença de numerosos factores de risco cardiovasculares e de angiopatia.7 Outros mecanismos têm sido propostos, 110 CASOS CLÍNICOS   Medicina Interna Medicina Interna REVISTA DA SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNAcom melhoria. Três dias após terminar a antibiotera-pia, reiniciou as queixas no calcanhar direito, pelo que retomou a dita medicação. Ao 3º dia de toma da medicação referia prurido generalizado e coloração subictérica das escleróticas; a medicação foi sus-pensa e foi instituída terapêutica com hidroxizina e levocetirizina. Uma semana antes do internamento, surgiu descoloração fecal, colúria, astenia, anorexia e icterícia com agravamento do prurido. Referia ainda perda ponderal de cerca de 7 Kg desde o início do quadro. Dos antecedentes pessoais há a referir: diabe-tes mellitus tipo 2 desde há 20 anos, angina instável diagnosticada em 1996, doença coronária com colo-cação de stent na descendente anterior, insuﬁciência renal crónica e hipertensão arterial. Objectivamente, evidenciava icterícia, taquicardia 110 bpm, tensão arterial 110/70 mmHg, sem evi-dência de outras alterações. Em termos analíticos, destaque para alterações dos parâmetros hepáticos com valores de bilirrubina total de 8,3 mg/dl (directa 6,7 mg/dl), AST de 135 U/L, ALT de 271 U/L, fosfatase alcalina de 539 U/L, gama GT de 1364 U/L e LDH de 258 U/L; hiperglicemia de 472 mg/dl; creatinina de 2,1 mg/dl e anemia normocrómica normocítica com hemoglobina de 12,5 g/dl e volume globular médio 94,9 ﬂ. A ecograﬁa abdominal mostrou vesícula distendida, sem cálculos no seu interior, com dila-tação das vias biliares intra e extra hepáticas, sem se identiﬁcar causa de obstrução, e heterogeneidade do pâncreas. O estudo tomodensitométrico abdominal não foi conclusivo em relação à causa obstrutiva, evidenciando vesícula distendida e ectasia das vias biliares intra-hepáticas e da via biliar principal com cálculo milimétrico na ampola de Vater e aspectos compatíveis com processo de pancreatite crónica (pâncreas atróﬁco, com várias calciﬁcações e ectasia do Wirsung de 5mm). Com vista ao esclarecimento etiológico da obstrução, e uma vez que não era possível realizar CPRE dado o estado clínico do do-ente, foi requisitada colangiorressonância magnética (que o doente não chegou a realizar) e marcadores tumorais CEA de 3,9 ng/dl (N<5,4) e CA 19.9 de 2925 ng/ml (N<37).Foi internado a cumprir terapêutica crónica, colestiramina e hidroxizina. Ao sétimo dia de in-ternamento iniciou episódio súbito de hematemeses e melenas, com tradução analítica de hemoglobina 9,0 g/dl (anterior 12,9 g/dl). A endoscopia digestiva alta, realizada de urgência, não foi esclarecedora por má preparação, revelando apenas hematina aderen-te nos terços proximal e distal do esófago. Nova tentativa de estudo endoscópico foi realizada dois dias depois, que mostrou mucosa de cor negra em praticamente toda a extensão do esófago, recoberta por exsudato de cor amarelada (Fig. 1, 2 e 3), de as-pecto compatível com esofagite necrotizante. A nível gástrico, referência para hérnia do hiato de médias dimensões, sem outras lesões e várias ulcerações FIG. 1Impressão diafragmática, mucosa gástrica sem lesões.FIG. 2Esófago negro com exsudato amarelo.CASE REPORTS   Medicina Interna 111PUBLICAÇÃO TRIMESTRAL VOL.13 | Nº 2 | ABR/JUN 2006FIG. 3Terço superior do esófago sem lesões.de pequenas dimensões e fundo branco a nível do vértice e duodeno. Não foram efectuadas biopsias a nível esofágico. Em termos terapêuticos foi introdu-zido imipenem (500mg 6/6h), sucralfate, omeprazol e dieta líquida. O doente manteve icterícia, com agravamento clínico e laboratorial (bilirrubina total de 17,1 mg/dl, bilirrubina directa de 9,5 mg/dl, AST de 211 U/L, ALT de 110 U/L, fosfatase alcalina de 906 U/L, gama GT de 601 U/L), desenvolvendo sinto-matologia de carácter dispéptico. Face à evolução, iniciou pausa alimentar, com nutrição parentérica. Apesar das medidas instituídas, o doente apresentou agravamento do estado geral com alterações do equi-líbrio hidroelectolítico (hipocaliemia de 6,5 mmol/l, hiponatremia de 120 mmol/l, creatinina de 5,9mg/dl e azoto ureico de 160 mg/dl). Foi realizada sessão de hemodiálise, acabando o doente por falecer, no decurso desta, catorze dias após o internamento.DiscussãoA Necrose Aguda do Esófago (NAE) idiopática tem sido descrita como um evento raro, de etiopatogenia ainda não esclarecida.4A incidência precisa e a prevalência da doença não são conhecidas.4,7,12 Embora descrita como uma situação rara, pode ser questionada a sua verdadeira incidência, devido ao facto de ocorrer preferencial-mente em doentes críticos e ser caracterizada por um quadro sub clínico e com célere desenvolvimento, podendo alguns casos permanecerem não ou sub diagnosticados (como esofagite por reﬂuxo).7A apresentação clínica foi, à semelhança da maioria dos casos descritos, uma hemorragia diges-tiva evidenciada por hematemeses. A identiﬁcação de NAE foi feita através de endoscopia, evidencian-do-se a presença de esófago negro. A EDA mostrava ainda ulcerações de pequenas dimensões e fundo branco no duodeno, o que está de acordo com alguns casos descritos, em que se veriﬁca uma predilecção para a lesão da mucosa do duodeno, especialmente a segunda porção, sendo o estômago poupado.7,13 A biopsia do esófago não foi realizada, não sendo pos-sível evidenciar as alterações histológicas caracterís-ticas. Esta biopsia efectuada na altura da EDA inicial, pode não ser necessária, se os achados endoscópicos forem consistentes com a NAE.4 A maior parte dos casos de NAE não apresentam etiologia conhecida, embora o mecanismo de isque-mia seja o mais frequentemente sugerido. Diversos argumentos favorecem esta hipótese: a constatação da existência de um conjunto de factores de risco de natureza cardiovascular e angiopatias pré-existentes (intolerância à glicose ou diabetes em 70% dos casos e patologia ateromatosa ou antece-dentes coronários em 29% na série de Moreto et al7), a apresentação num contexto de choque e o reconhecimento de hipoxia.7 Pode igualmente ser equacionada a hipótese de um mecanismo anormal de sensibilidade ao reﬂuxo ácido, em situações em que a regulação do fluxo sanguíneo esteja preju-dicada (stress, síndrome paraneoplásica, hiper-glicemia,...).7 Vários outros mecanismos têm sido sugeridos na patogénese da NAE: traumatismo devido a sonda nasogástrica,1 obstrução ao esvaziamento gástrico,4 hipersensibilidade a antibióticos,8 infecção viral9 e fúngica,10, 11 volvo gástrico.14 No caso descrito e embora sem evidência de etiologia, podemos con-siderar um mecanismo isquémico em associação a multipatologia de base (diabetes, doença coronária, insuﬁciência renal crónica, hipertensão). Por outro lado, ﬁcou por esclarecer a causa do quadro ictérico, fazendo supor que a mesma possa ter originado a NAE ou que o próprio quadro clínico e patológico da obstrução tenha levado à NAE.112 CASOS CLÍNICOS   Medicina Interna Medicina Interna REVISTA DA SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNAO tratamento da NAE não é especíﬁco, devendo ser manejado de forma análoga a condições clí-nico-patológicas semelhantes. Do ponto de vista local, justiﬁca-se a administração endovenosa de inibidores da secreção ácida (antagonistas H2 ou inibidores da bomba de protões). As medidas gerais incluem hidratação adequada, tratamento da patolo-gia de base e nutrição parenteral temporária. Foram tomadas todas as atitudes terapêuticas referidas acima. Foi ainda instituído um antibiótico de largo espectro de acção, embora não existam dados que suportem o uso rotineiro de antibióticos na NAE; podem ser usados empiricamente se o estado clínico do doente o justiﬁcar.4Nos primeiros relatos de NAE o prognóstico foi descrito como reservado.4 A complicação mais asso-ciada à NAE é a estenose do esófago, que ocorre em cerca de 14% dos casos.15 A NAE não constitui neces-sariamente um evento terminal;7,12 não sendo inevi-tavelmente uma situação fatal ou irreversível.11,16 O prognóstico parece depender mais da situação clínica de base, das comorbilidades e da idade avançada dos doentes do que das lesões esofágicas.15,17,18 Em conclusão, a NAE é uma situação clínica rara, embora se suponha que alguns casos passem despercebidos. A sua etiopatogénese continua a ser discutida, não sendo apontada uma causa ou meca-nismo único, admitindo-se a isquemia na maioria dos casos. A maior parte dos doentes apresenta mul-tipatologia de base, o que parece condicionar mais o prognóstico do que as lesões esofágicas per si.   Bibliograﬁa1. Goldenberg SP, Wain SL, Marignani P. Acute necrotizing esophagitis. Gas-troenterology, 1990; 98:493-496.2. Lee KR, Stark E, Shaw FE. Esophageal infarction complicating spontaneous rupture of the thoracic aorta. JAMA 1977; 237:1233-1234.3. Brennan JL. Case of extensive necrosis of oesophageal mucosa following hypothermia.  J Clin  Pathol 1967; 20:581- 584. 4. Lacy BE, Toor A, Bensen SP et al. Acute esophageal necrosis: report of two cases and a review of the literature. Gastrointestinal. Endoscopy 1999; 49: 527-532.5. Etienne JP, Roge J, Delavierre P et al. Nécroses de l’oesophage d’origine vasculaire. Sem Hop Paris 1969; 23:1599-1606.6. Postlethwait RW, Musser AW. Changes in the esophagus in 1000 autopsy specimens. Cardiovasc Sur 1974; 68: 953-956.7. Moretó M, Ojembarrena E, Zaballa M et al. 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