Analyse der RNA-Editierung an der Q/R-Stelle der Glutamat-Rezeptoruntereinheiten GluR 2, GluR 5 und GluR 6 im chronisch epileptischen Hirngewebe des Menschen
Für die Epileptogenese spielen exzitatorisch wirkende Glutamat-Rezeptoren eine entscheidende Rolle. Eine Editierung von mRNA erhöht die funktionelle Rezeptorheterogenität und führt an den Q/R-Stellen der Untereinheiten (UE) GluR 2, GluR 5 und GluR 6 u. a. zur verminderten Ca2+-Leitfähigkeit der Kanäle. In dieser Untersuchung wurde der Q/R-Editierungsgrad der UE GluR 2, GluR 5 und GluR 6 im Hippocampus und temporalen Neocortex von chronisch epileptischem Hirngewebe des Menschen mit Hilfe der RT-PCR bestimmt und mit der Editierung aus Autopsiegewebe verglichen. Für die UE GluR 5 und GluR 6 fanden sich im chronisch epileptischen Gewebe gleichsinnige Abnahmen der Q/R-Editierung im Hippocampus und signifikante Zunahmen im temporalem Neocortex gegenüber der Kontrollgruppe. Die Veränderungen dürften mit der RNA-abhängigen Adenosindeaminasen 1 (ADAR 1) zusammenhängen, die für die Q/R-Editierung der UE GluR 5 und GluR 6 verantwortlich ist. Die verminderte Funktion von ADAR 1 im Hippocampus könnte einen verstärkten neurotoxisch wirksamen Ca2+-Einstrom bewirken, während sich die Zunahme im temporalen Neocortex als Adaptionsprozeß interpretieren läßt
