Viele antiatherogene Eigenschaften der High-Density Lipoproteine (HDL) werden im extraluminalen vaskulären Interstitium vermittelt, jedoch ist unklar, wie HDL und sein Hauptapolipoprotein, ApoAI, das Gefäßendothel passieren. Favorisiert wird ein passiver parazellulärer Weg, jedoch ist ein spezifischer transzellulärer Transport denkbar. In Assoziations- und Dissoziationsstudien mit fluorescein- und goldmarkiertem ApoAI an Endothelzellen menschlicher Nabelvenen (HUVEC) fanden sich Hinweise für spezifischen transzellulären Transport. Markiertes ApoAI zeigt eine spezifische temperatur- und kationenabhängige Assoziation und Dissoziation mit HUVEC. Die ApoAI-Assoziation ist durch unmarkiertes ApoAI und acyliertes LDL kompetitiv hemmbar. Morphologisch konnte ApoAI in clathrin-coated pits und vesicles, clathrinfreien Vesikeln und Caveolae nachgewiesen werden. Resezerniertes ApoAI besitzt eine Lipidhülle, möglicherweise nach intrazellulärer Lipidierung mit Bildung cholesterinarmer HDL-Vorstufen
