In dieser Studie konzentrieren wir uns auf die Untersuchung akuter transienter Druckunterschiede sowie eventueller Unterschiede zwischen akuten und chronischen Druckeinflüssen auf Endothelzellen. Abhängig von der Zeitspanne der Druckapplikation konnten wir zwei mögliche zelluläre Mechanismen identifizieren. Eine kurzfristige Druckapplikation (1 Stunde) führt zu einer reversiblen Versteifung des endothelialen Zellkortex aufgrund einer Erhöhung der Expression und Phosphorylierung von nicht-Muskel-Myosin II. Eine chronische Druckapplikation der Endothelzellen führt wiederum zu einer globalen Umlagerung des Aktin-Netzwerkes sowie zu einer Augmentation der Aktin-Filamente im apikalen Zellkortex. Folglich stellt der hydrostatische Druck per se wahrscheinlich einen Stimulus dar, welcher die vaskuläre Endothelzellfunktion moduliert und somit in der kardiovaskulären Forschung Berücksichtigung finden sollte
