Die Arbeit beleuchtet die Rolle des TRPV1-Kanals in der Migration. Migration von HepG2 Zellen wird durch TRPV1-Aktivierung mit Capsaicin erhoeht. Auch durch niedrigen extrazellulaeren pH (pHe) wird der Kanal aktiviert, dies fuehrt zu Ca2+ Einstrom und beeinflusst das Mikrotubulusskelett. Migrationsexperimente zeigten, dass der Effekt der TRPV1-Kanalaktivierung auf die Migration von HepG2 vom pHe abhaengt. Bei pHe6,5 fuehrt verstaerkte Integrinbindung zu Migrationsabnahme, bei zunehmendem pHe7,0 und pHe7,5 vermehrt der durch Kanalstimulation zunehmende Ca2+ Einstrom die Migration. Der TRPV1-Kanal kann verschiedene Stimuli verarbeiten und abhaengig davon Migration modulieren. Immunfluoreszenz-Darstellungen des Mikrotubulusskeletts zeigten, dass der TRPV1-Kanal abhaengig von Stimulation und pHe das Mikrotubulusskelett modifiziert. Dies kann ein Mechanismus sein, ueber den der TRPV1-Kanal Migration moduliert
