Introduction: Bipolar affective disorder (BD), also known as manic-depressive illness, is a chronic and recurrent psychiatric disorder characterised by significant mood disturbances. It is one of the leading causes of disability worldwide and is associated with a high risk of suicide. Recent studies highlight the role of oxidative stress (OS) in the pathogenesis of BD. The body\u27s pro/antioxidant imbalance adversely affects cellular and molecular processes.
Aim: The aim of this review is to synthesise the current state of knowledge on the role of OS in the aetiology and course of BD, including key biomarkers and potential therapeutic interventions.
Methods: A review of the scientific literature was conducted, including articles published between 2000 and 2024. Searches were conducted in PubMed, Scopus and Web of Science databases, using the following keywords: \u27bipolar disorder\u27, \u27oxidative stress\u27, \u27antioxidants\u27, \u27biomarkers\u27, \u27mitochondrial dysfunction\u27, \u27redox homeostasis\u27, \u27treatment\u27.
Results: Results indicate that patients with BD have elevated levels of OS markers, including increased lipid peroxidation, altered antioxidant enzyme activity and impaired redox homeostasis. Treatment with lithium and other mood stabilisers may modulate levels of OS markers, which is one potential mechanism of drug action. However, inconclusive data suggest the need for further research to clarify the relationship between OS and BD.
Conclusions: OS plays an important role in the pathophysiology of BD, offering potential directions for therapeutic interventions. Understanding the complex interactions between OS and BD may lead to the development of more targeted therapies aimed at reducing oxidative damage and improving patient health.Wstęp: Zaburzenie afektywne dwubiegunowe (ChAD), znane również jako choroba maniakalno-depresyjna, jest przewlekłym i nawracającym zaburzeniem psychicznym charakteryzującym się znacznymi zaburzeniami nastroju. Jest to jedna z głównych przyczyn niepełnosprawności na świecie i wiąże się z wysokim ryzykiem samobójstwa. Ostatnie badania podkreślają rolę stresuoksydacyjnego (OS) w patogenezie ChAD. Zaburzenie równowagi pro/antyoksydacyjnej organizmu wpływają niekorzystnie na procesy komórkowe i molekularne.
Cel: Celem niniejszego przeglądu jest synteza obecnego stanu wiedzy na temat roli OS w etiologii i przebiegu ChAD, z uwzględnieniem kluczowych biomarkerów oraz potencjalnych interwencji terapeutycznych.
Metody: Przeprowadzono przegląd literatury naukowej, obejmujący artykuły opublikowane w latach 2000–2024. Wyszukiwanie przeprowadzono w bazach danych PubMed, Scopus oraz Web of Science, wykorzystując następujące słowa kluczowe: „bipolar disorder”, „oxidative stress”, „antioxidants”, „biomarkers”, „mitochondrial dysfunction”, „redox homeostasis”, „treatment”.
Wyniki: Wyniki wskazują, że u pacjentów z ChAD obserwuje się podwyższone poziomy markerów OS, w tym zwiększoną peroksydację lipidów, zmienioną aktywność enzymów antyoksydacyjnych oraz zaburzenia homeostazy redoks. Leczenie litem i innymi stabilizatorami nastroju może modulować poziomy wskaźników OS, co jest jednym z potencjalnych mechanizmów działania leków. Jednakże niejednoznaczne dane sugerują potrzebę dalszych badań w celu wyjaśnienia związku między OS a ChAD.
Wnioski: OS odgrywa istotną rolę w patofizjologii ChAD, oferując potencjalne kierunki dla interwencji terapeutycznych. Zrozumienie złożonych interakcji między OS a ChAD może prowadzić do opracowania bardziej ukierunkowanych terapii, mających na celu redukcję uszkodzeń oksydacyjnych i poprawę stanu zdrowia pacjentów
