Yurak ishemik kasalligi (YUIK) kardiologiya, farmakoterapiya va intervension texnologiyalar sohasidagi sezilarli yutuqlarga qaramay, butun dunyoda o‘limning asosiy sababi bo‘lib qolmoqda [1]. YUIK kechishi va prognozini og‘irlashtiradigan eng muhim omillardan biri semizlikdir. Jahon sog‘liqni saqlash tashkiloti (JSST) ma’lumotlariga ko‘ra, so‘nggi o‘ttiz yil ichida semizlik tarqalishi ikki barobardan ko‘proq oshdi va global epidemiya tusini oldi [2]

D. A, Mirzayeva

D. K., Tulyaganova

English

JOURNAL OF HEALTHCARE AND LIFE-SCIENCE RESEARCH

   Journal of Healthcare and Life-Science Research Vol. 4, No. 10, 2025 ISSN: 2181-4368   140  SEMIZLIKDA YURAK ISHEMIK KASALLIGI PATOGENEZIDA EPIKARDIAL YOG‘VA YALLIG‘LANISHNING ROLI  Annotation: Yurak ishemik kasalligi (YUIK) kardiologiya, farmakoterapiya va intervension texnologiyalar sohasidagi sezilarli yutuqlarga qaramay, butun dunyoda o‘limning asosiy sababi bo‘lib qolmoqda [1]. YUIK kechishi va prognozini og‘irlashtiradigan eng muhim omillardan biri semizlikdir. Jahon sog‘liqni saqlash tashkiloti (JSST) ma’lumotlariga ko‘ra, so‘nggi o‘ttiz yil ichida semizlik tarqalishi ikki barobardan ko‘proq oshdi va global epidemiya tusini oldi [2]. Information about theauthors Mirzayeva D. A, Tulyaganova D. K. «Respublika ixtisoslashtirilgan ilmiy-amaliy tibbiyot terapiya va tibbiy reabilitatsiya markazi» DU  Semizlikning mavjudligi nafaqat YUIK rivojlanish xavfini oshiradi, balki uning klinik kechishini sezilarli darajada o‘zgartiradi, prognozning og‘irlashishiga olib keladi va standart davolash usullarining samaradorligini pasaytiradi [3]. So‘nggi yillarda ushbu o‘zaro ta’sirning patogenetik mexanizmlarini, shuningdek, ikki holatning birga kelish epidemiologik xususiyatlarini o‘rganishga ko‘proq e’tibor qaratilmoqda. Semizlikni yurak ishemik kasalligi (YUIK) bilan bog‘laydigan asosiy bo‘g‘inlardan biri – bu epikardial yog‘ to‘qimasi (E‘YOT, epicardial adipose tissue, EAT) bo‘lib, u miokard va perikardning vistseral varag‘i orasida joylashgan vistseral yog‘ hisoblanadi, miokard va koronar arteriyalar bilan fastsial to‘siqqa ega emas. E‘YOT yuqori metabolik faollik, adipokinlar va yallig‘lanishga qarshi mediatorlarning sekretsiyasi, shuningdek, disfunktsiyada koronar aterogenezni va blyashkalarning «yallig‘lanish foni»ni parakrin va vasa-vasorum-ga bog‘liq yo‘l bilan modullashtirish qobiliyati bilan ajralib turadi [1–4]. Kuzatuv va intervension tadqiqotlarning ortib borayotgan ma’lumotlari E‘YOTning miqdoriy va sifatli xususiyatlarining koronar aterosklerozning yaqqolligi, blyashkalarning beqarorligi va noqulay prognoz bilan bog‘liqligini tasdiqlaydi [5–8]. So‘nggi yillarda E‘YOTning klinik ahamiyati noinvaziv vizuallashtirish (exokardiografiya, KT, MRT) rivojlanishi va E‘YOT hajmini/yallig‘lanishini kamaytirishga qodir bo‘lgan terapiyalarning (SGLT2 ingibitorlari, GLP-1 agonistlari, yallig‘lanishga qarshi preparatlar) paydo bo‘lishi tufayli kuchaydi. Me’yorda E‘YOT trofik va mexanik funktsiyalarni bajaradi: yuqori energiya talab qiladigan miokard uchun erkin yog‘ kislotalari manbai bo‘lib xizmat qiladi, koronar tomirlarni termoizolyatsiya qiladi va vazofaol/kardioprotektiv adipokinlarni (adiponektin, omentin) sekretsiya qiladi [2,9]. Vistseral semizlik va insulinga rezistentlikda E‘YOT yallig‘lanish holatiga «fenotipik o‘tish»ga uchraydi: adipotsitlar o‘lchamlari kattalashadi, M1 sinfi makrofaglari infiltratsiyasi ortadi, IL-6, TNF-α, MCP-1, rezistin, leptin ekspressiyasi oshadi va adiponektin pasayadi. Tsitokinlar va lipotoksinlarning parakrin oqimlari koronar arteriyalar intimasiga ta’sir qilib, endotelial disfunktsiyani, oksidlovchi stressni va blyashkalarning hujayradan tashqari matriksining remodellashuvini kuchaytiradi [3,10,11]. To‘qimalararo bo‘shliqlarning uzluksizligi va E‘YOT hamda tomirlar    Journal of Healthcare and Life-Science Research Vol. 4, No. 10, 2025 ISSN: 2181-4368   141 adventitsiyasi o‘rtasida fastsiya yo‘qligi mediatorlar uchun qisqa diffuzion yelkani ta’minlaydi, bu «yallig‘langan» yog‘ to‘qimasi va koronar segmentlar o‘rtasidagi lokal aloqalarni tushuntiradi [4,12]. Parakrin yallig‘lanish va aterogenez. Disfunktsional E‘YOT endoteliyda adhesiya molekulalarining (VCAM-1, ICAM-1) ekspressiyasini kuchaytiradi, NF-κB-ga bog‘liq transkriptsiyani faollashtiradi, NO sintezini buzadi va endotelin faolligini oshiradi, bu aterosklerozni tezlashtiradi. To‘yingan yog‘ kislotalarining ortiqchaligi TLR4-signal kaskadini faollashtiradi, IL-1β/IL-6 sekretsiyasini induktsiya qiladi, bular past darajadagi yallig‘lanishning «otashi»ni qo‘llab-quvvatlaydi va blyashkalarning beqarorligi uchun sharoit yaratadi [10,13]. Yallig‘lanishning lokal «termik imzosi». Kompyuter tomografiyasi (KT) perivaskulyar yog‘ to‘qimasida (pericoronary adipose tissue, PCAT) rentgen nurlarining so‘nish o‘zgarishini qayd etadi – bu FAI (fat attenuation index) ko‘rsatkichi deb ataladi, u adventitsiya yallig‘langanda uning tarkibidagi/shishidagi o‘zgarishni aks ettiradi; PCAT attenuyatsiyasining oshishi noqulay hodisalar va blyashkalarning beqarorligi bilan bog‘liq [5–7]. E‘YOT qalinligi (EAT thickness, EFT) LVning parasternal pozitsiyasida uzun/qisqa o‘q bo‘ylab epikard va vistseral perikard orasidagi exonegativ qatlam sifatida o‘lchanadi. Afzalliklari – qulaylik, nurlanish yo‘qligi; cheklanishlar – operator- va kesimga bog‘liqlik, cheklangan takrorlanuvchanlik va hajmni to‘liq uch o‘lchamli miqdoriy baholashning iloji yo‘qligi. Shunga qaramay, E‘YOT qalinligining oshishi metabolik buzilishlar va koronar zararlanish og‘irligi bilan korrelyatsiyalanadi [8,14–16]. Koronar KT-angiografiyasi (KTA) va yurakning kontrastsiz KTsi quyidagilarga imkon beradi: E‘YOT hajmini (EFV) va uning taqsimlanishini miqdoriy baholash; PCATni tahlil qilish va aniq koronar segmentlar atrofida FAIni hisoblash; bir vaqtning o‘zida «yuqori xavfli» blyashkalar fenotiplarini (low-attenuation plaque, napkin-ring sign, positive remodeling) va KT-FFR (CT-FFR)ni aniqlash, bu zaiflikning kompleks portretini yaratadi [5–7]. PCATning yuqori attenuyatsiyasi va E‘YOTning katta hajmlari og‘ir stenoz/zaif blyashkalar va hodisalar bilan bog‘liq bo‘lib, sun’iy intellekt (SI) algoritmlarining integratsiyasi tahlilning takrorlanuvchanligi va tezligini oshiradi [5–7]. MRT (cine, Dixon-ketma-ketliklari) E‘YOT hajmining aniq 3D-baholanishini ta’minlaydi va tadqiqotlar ma’lumotlariga ko‘ra, kardiometabolik terapiya fonida E‘YOTning dinamik kamayishini qayd etadi, bu klinik yaxshilanish bilan bog‘liq, ayniqsa semizlik va FV saqlanib qolgan SYUE bo‘lgan bemorlarda [17,18]. Ko‘p markazli va bir markazli tadqiqotlar quyidagilarni namoyish etadi: E‘YOT hajmi/qalinligi YUIK mavjudligi va og‘irligi bilan, shu jumladan yuqori xavfli blyashka fenotiplari va funktsional ahamiyatli stenozlar bilan bog‘liq. E‘YOT sifati (FAI/PCAT) koronar devorning yallig‘lanish faolligini aks ettiradi va standart KTA`dan tashqari xavfni stratifikatsiyalashni yaxshilaydi. Prognoz: EFV/EFTning oshishi va noqulay FAI barqaror YUIK bilan og‘rigan bemorlarda YQQN (major adverse cardiovascular events, MACE – asosiy noxush yurak-qon tomir hodisalari) tez-tezligining yuqoriligi bilan bog‘liq [6–8,14,19]. Yallig‘lanish biomarkerlari. Tizimli markerlarning (hsCRP, IL-6, sST2) oshishi va adipokinlar muvozanatining buzilishi (adiponektinning pasayishi, leptin/rezistinning o‘sishi) EFV/EFT oshgan bemorlarda uchraydi va YUIKning yaqqolligi va beqaror blyashkalar fenotiplari bilan korrelyatsiyalanadi. E‘YOTning o‘ziga xos «aylanib yuruvchi» markerlari hozircha mavjud bo‘lmasa-da, tizimli ko‘rsatkichlarning KTA-fenotiplari bilan kombinatsiyalari (masalan, hsCRP + FAI) xavfni stratifikatsiyalashni yaxshilaydi [10,11,20]. Intensiv lipidlarni pasaytiruvchi terapiya (statinlar ± ezetimib ± PCSK9 ingibitorlari) YUIK va semizlik bilan og‘rigan bemorlarda xavfni kamaytirishning asosiy toshi bo‘lib qolmoqda, bu blyashkalarning yallig‘lanish «tonusi»ni pasaytiradi va ularning tarkibini barqarorlashtiradi; multimodal sharhlar aterosklerozning zaif belgilariga ta’sirini tasdiqlaydi [21].    Journal of Healthcare and Life-Science Research Vol. 4, No. 10, 2025 ISSN: 2181-4368   142 Yallig‘lanishga qarshi yondashuvlar: Kolxitsin (0,5 mg/sut). Barqaror YUIK bilan og‘rigan bemorlarda randomizatsiyalangan tadqiqotlarda kolxitsinning past dozalari YQQN umumiy xavfini kamaytirdi; 2023 yilda preparat surunkali koronar sindromlari bo‘lgan bemorlarda MI/insult/revaskulyarizatsiya xavfini kamaytirish ko‘rsatkichi bo‘yicha FDA tomonidan tasdiqlandi. Mexanizmlar NLRP3 inflammasomasini va neytrofil xemotaksisini susaytirishni o‘z ichiga oladi, bu perivaskulyar yog‘ to‘qimasi tomonidan koronar yallig‘lanishning «qo‘zg‘atilishi» kontseptsiyasiga mantiqan mos keladi [22–24]. IL-1β/IL-6 o‘qini ingibirlash. Makdadli yallig‘lanishga qarshi terapiya (kanakinumab uchun CANTOSga o‘xshash) yuqori yallig‘lanish xavfi bo‘lgan bemorlar uchun kontseptual jihatdan muhimdir; semizlikda YUIKga nisbatan optimal populyatsiyalar va tanlash biomarkerlarini izlash davom etmoqda [20]. E‘YOTni kamaytiruvchi kardiometabolik preparatlar: SGLT2 ingibitorlari. Meta-tahlillar va klinik tadqiqotlar SGLT2-ingibitorlari bilan davolanish fonida E‘YOT hajmi/E‘YOT qalinligining qisqarishini ko‘rsatadi, bu gemodinamika va funktsional holatning yaxshilanishi bilan birga kechadi. Randomizatsiyalangan va nazoratli tadqiqotlar SGLT2 (va jismoniy faollik)ning E‘YOTni kamaytirishda platsebodan ustunligini tasdiqlaydi; ta’sir qisman tana vaznining pasayishiga bog‘liq emas, balki miokard metabolizmining yaxshilanishi va yallig‘lanishga qarshi ta’siri hisobiga bo‘lishi mumkin [25–28]. GLP-1 agonistlari. GLP-1 agonistlari tana vaznini va tizimli yallig‘lanishni kamaytiradi; E‘YOTga ta’siri haqidagi ma’lumotlar ziddiyatli (bir qator ishlar EFV/EFTning kamayishini ko‘rsatadi), ammo yirik boshlang‘ich tadqiqotlar (masalan, SELECT) semizlik bilan og‘rigan bemorlarda YQQN kamayishini tasdiqlaydi, bu vistseral yog‘ va uning yallig‘lanishiga ta’sir etuvchi modul‘larning foydasini bilvosita qo‘llab-quvvatlaydi [29–31]. Tarmoq meta-tahlillari kardiometabolik preparatlarning turli sinflari E‘YOTga differentsial ta’sir ko‘rsatishini (GLP-1 RA, SGLT2-ingibitorlari – yaqqolroq; statinlar – o‘rtacha) ko‘rsatadi, bu bemorning fenotipini (BMI, diabet, yallig‘lanish markerlari, KTA-biomarkerlar FAI/PCAT) hisobga olgan holda terapiyani shaxsiylashtirishga undaydi [27,30]. Nofarmakologik aralashuvlar: Tana vaznini kamaytirish (gipokaloriyali parhez, jismoniy faollik), uyquni korrektsiyalash va apnoeni davolash, bariatrik jarrohlik EFV/EFTning kamayishiga va E‘YOT adipokin profilining potentsial «qayta dasturlanishi»ga olib keladi. E‘YOT prizmasi orqali «qat’iy» natijalar bo‘yicha randomizatsiyalangan ma’lumotlar cheklangan bo‘lsa-da, turmush tarzini farmakoterapiya bilan birga olib borish optimal bo‘lib qoladi. Xulosa. Epikardial yog‘ to‘qimasi – semizlikni koronar devorning lokal yallig‘lanishining uzluksiz o‘qi orqali YUIK bilan bog‘laydigan markaziy bo‘g‘indir. Zamonaviy vizuallashtirish usullari nafaqat E‘YOTni miqdoriy baholashga, balki uning yallig‘lanish imzosini (PCAT/FAI) «o‘qish»ga ham imkon beradi, bu xavfni stratifikatsiyalashni yaxshilaydi. Tizimli va lokal yallig‘lanishni pasaytirishga (kolxitsin) va vistseral yog‘ni modifikatsiyalashga (SGLT2 ingibitorlari, GLP-1 agonistlari) yo‘naltirilgan farmakologik korrektsiya shaxsiylashtirilgan davolashga yo‘l ochadi. Semizlik bilan og‘rigan bemorlarda YUIK klinik algoritmlariga E‘YOT fenotipini integratsiya qilish dalillarga asoslangan kardiologiyaning mantiqiy keyingi qadamidir. Foydalanilgan adabiyotlar royxati: 1. Ding Y., et al. Targeting Epicardial/Pericardial Adipose Tissue in Cardiovascular Disease. 2025.  2. Tam W.C., et al. Echocardiographic Measurement of Epicardial Fat Thickness. 2019.  3. Gustafsson B., et al. Determinants of echocardiographic epicardial adipose tissue. 2024.  4. Khanna S., et al. The Role of Epicardial Adipose Tissue in Cardiovascular Disease. 2025.     Journal of Healthcare and Life-Science Research Vol. 4, No. 10, 2025 ISSN: 2181-4368   143 5. Razavi A.C., et al. Pericoronary adipose tissue attenuation on coronary CTA and prognosis. 2025.  6. Bianchini E., et al. Advanced analyses of CCTA: FAI/PCAT and high-risk plaque. 2025.  7. Schulze K., et al. Coronary CTA with AI: contemporary perspectives. 2025.  8. El-Naggar H.M., et al. Epicardial fat thickness predicts severe CAD. 2025.  9. Niculescu R., et al. Predictive value of EAT thickness for atherosclerosis. 2025.  10. Cho D.H., et al. Epicardial Adipose Tissue and Heart Failure: friend or foe? 2024.  11. Calcaterra G., et al. Earlier prediction of risk with EAT: narrative review. 2025.  12. Prinzi F., et al. CT and clinical features dataset; focus on EAT/PAT attenuation. 2025.  13. Guo Z., et al. Correlation between EAT inflammation and plaque progression. 2025.  14. Tam W.C., et al. (см. п. 2) — ассоциация EFT с ССЗ.  15. Masson W., et al. Effect of SGLT2-inhibitors on EAT: meta-analysis. 2021.  16. Fukuda T., et al. Ipragliflozin reduces EFV (МРТ/КТ). 2017.  17. Banerjee M., et al. GLP-1 effects in obesity-related HFpEF; symptoms and NT-proBNP. 2023.  18. Cho D.H., et al. Empagliflozin reduces EAT by MRI (подробности в обзоре). 2024.  19. Gerculy R., et al. Coronary artery inflammation and EAT (обзор). 2025.  20. Spagnolo M., et al. Detection and management of vulnerable plaque. 2025.  21. Fujisaki T., et al. Lipid-lowering therapy and plaque modification (обзор). 2025.  22. ACC Expert Review: The evolving role of colchicine in atherosclerosis. 2025.  23. Cleveland Clinic J Med. Low-dose colchicine for CAD: clinical data review. 2025.  24. Ridker P.M., et al. Colchicine for cardiovascular disease — perspective. 2025.  25. Bao Y., et al. SGLT2 inhibitors reduce EAT more than GLP-1 agonists (meta-analysis). 2024.  26. Myasoedova V.A., et al. Efficacy of cardiometabolic drugs in EAT reduction. 2023.  27. Lincoff A.M., et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in obesity (SELECT). 2023.  Ilmiy sarlavhalar variantlari  1. Semizlikda yurak ishemik kasalligining patogenezida epikardial yog‘ va yallig‘lanishning asosiy bog‘lovchi bo‘g‘in sifatidagi roli: diagnostika va terapiyaning zamonaviy yondashuvlari (ilmiy-tajribaga asoslangan uslub, VAK jurnalida nashr etish uchun universal variant)  2. Semiz bemorlarda yurak ishemik kasalligida epikardial yog‘ to‘qimasi va yallig‘lanishning patogenetik ahamiyati (qat’iy uslubda, ilmiy daraja (falsafa doktori yoki nomzodlik) dissertatsiyasi yoki monografiya uchun mos)  3. Semizlikda epikardial yog‘ to‘qimasi va tizimli yallig‘lanish: yurak ishemik kasalligining rivojlanishi va avj olishidagi hissasi (analitik yo‘nalishda, mexanizmlarga urg‘u berilgan)  4. Semizlikda epikardial yog‘, yallig‘lanish va yurak ishemik kasalligi o‘rtasidagi o‘zaro bog‘liqlik: diagnostik va terapevtik jihatlar (klinik yo‘nalishdagi muvozanatli variant)  5. Yurak ishemik kasalligi va semizlik bilan og‘rigan bemorlarda epikardial yog‘ni yallig‘lanishga qarshi terapiyaning asosiy obyekti sifatida qo‘llash imkoniyatlari (farmakologik korreksiya va amaliy ahamiyatga urg‘u berilgan variant) 

SEMIZLIKDA YURAK ISHEMIK KASALLIGI PATOGENEZIDA EPIKARDIAL YOG‘VA YALLIG‘LANISHNING ROLI

https://jhlsr.innovascience.uz/index.php/jhlsr/article/download/1616/1426

SEMIZLIKDA YURAK ISHEMIK KASALLIGI PATOGENEZIDA EPIKARDIAL YOG‘VA YALLIG‘LANISHNING ROLI

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

JOURNAL OF HEALTHCARE AND LIFE-SCIENCE RESEARCH