La presente ricerca si colloca nel campo della diagnosi e nella terapia delle malattie del sistema cardiovascolare, e riguarda un metodo “in vitro” per monitorare la progressione clinica del danno cardiaco verso lo scompenso emodinamico terminale, e per verificare l’efficacia dei trattamenti farmacologici in grado di prevenire l’insorgenza della malattia o di ritardarne la progressione, ovvero di ripristinare le condizioni emodinamiche. Dallo studio svolto si è osservato che: 1) nelle cellule circolanti di soggetti affetti da scompenso cardiaco terminale si ha un aumento della densità dei recettori A2A, 2) tale comportamento è associato ad una sovrapproduzione di cAMP indotto “in vitro” in queste cellule da composti A2A agonisti, 3) il comportamento anomalo del sistema adenilato cilasi viene efficacemente inibito da composti ad azione A2A antagonista, 4) l’aumento dei recettori A2A nelle cellule circolanti è accompagnato da un analogo incremento del numero di recettori nel cuore di questi pazienti sottoposti a trapianto, 5) nei pazienti cardiotrapiantati la densità recettoriale A2A nelle cellule circolanti ritorna progressivamente alla normalità, in modo parallelo al ripristino del compenso emodinamico.
Dunque sia il numero dei recettori A2A periferici (Bmax), sia la capacità degli agonisti A2A di stimolare la produzione di cAMP (EC50), via adenilato ciclasi, possono essere utilizzati come marker biologici per monitorare la progressione della malattia cardiaca ed il ripristino di una normale funzione emodinamica, successiva a trapianto