Presented at session 7th November 1951Presentado en sesión de 7 de noviembre de 195

Cendán Alfonzo, Juan E

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LAReferencia - Red Federada de Repositorios Institucionales de Publicaciones Científicas Latinoamericanas

BOLETÍN DE LA SOCIED.A,D DE CIRUGÍA DEL URUGUAY T I R O T O X I C O S I S (*) Dr. Juan E. Cendcín Alfonzo Un concepto muy importante. que ha sido perfectalJ!ente precisado por Boothby es aquel según el cual se considera que con excepción de l�s tumores malignos y de las infecciones de la glándula, la patología tiroidea es esencialmente una patología reacciona!. Los cambios anatómicos característicos observados en la glándula, resultarían de la respuesta a las variantes o la inten­sidad de los estímulos que controlan su función. Es posible concebir, pues, el hipertiroidismo (por lo menos al H. primario), considerándolo como la respuesta a un exceso de incitación que esquemáticamente puede considerarse provo­cado en forma exclusiva, por el factor tireotrópico de la hipófisis que es el más aparente y mejor demostrad9. Como resultad.o de la sobreestimulación tiroidea de origen. hipofisiario, el tiroides reacciona con hipertrofia e hiperplasia, y aumento de la vascularización, que van seguidas de una exage­ración en la actividad glandular . . El conjunto constituye el hipertiroidismo, que se traduce: a) Del punto de vista clínico, por el síndrome de hiperti-, roidismo, resultante de una aceleración notable de los procesos metabólicos y en especial los catabólicos, provocada por la hor­mona tiroidea circulante en exceso; y que en su formfl, más com­pleta y característica se manifiesta por. el síndrome Basedowiano, con sus 5 síntomas fundamentales: ( * i Comunicación pres.entada a la Sociedad de Cirugía en la sesión del 7 de noviembre de 1951. 674 BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE CIRUGÍA DEL URUGUAY - Bocio difuso-Taquicardia- Exoftalmía-Temblor- Elevación de la cifra del M. B.b) Del punto de vista anatómico en la glándula tiroides,por aspectos que traducen la hiperactividad secretora en sus dos fases : de excreción y de increción : l. Hipera,ctividad excretora:- Hipertrofia e hiperplasia glandular- Altura de los elementos celulares que se vuelven colum-nares (hecho señalado por Me. Carty)- Aumento del número de gotas de coloide intracelular enla zona apical, observándose a veces gotas de excreción- Modificació� consiguiente del coeficiente citológico de DeRobertis.2. Hiperactividad incretora:- Considerable disminución del coloide almacenado (hechotambién señalado por Me. Cai:ty)- Irregularidad y retracción consecutiva de los folículos,con formaciones seudopapila:res- Presencia en la zona basal de las células, de grandes gotasde coloide diluído de Bensley, pudiéndose observar célulasco_n inversión completa de su polaridad.e) Del punto de vista histoquímico e histofísico:I l. Aumento en el potencial de óxido reducción.2. La presencia de una enzima proteolítica ( destinadaa hidrolizar la molécula detiroglobulina) de actividadvariable con la función glandular.3. La existencia de Una peroxidasa que falta en la glán­dula normal. (pe Robertis).4. Modificaciones en la - estructura físico-químico delcoloide folicular, con modificaciones de su viscosidady de sus afinidades tintoriales.675 BOLETÍN DE 'LA SOCIEDAD DE CIRUGÍA DEL URUGUAY Queda así esqÚematizado el aspecto anatómico, clínico y fi­siopatológico del hipertiroidísmo primario.Pero si con elfol' se resumen los hallazgos experimentales, no alcanza para explicar completamente el hipertiroidismo humano, cuyo cuadro citológico es mucho más variado y polimorfo y donde al lado del hipertiro,idismo primario, que nos ha servido d� base para la descripción, caracterizado por una participación difusa de la glándula, hay que considerar las formas nodulares del bocio tóxico a las que Plummer quiso dar entidad modificando el ·c;n� cepto unicista de principios de este siglo, y dando como substrá­tum anatómico al "bocio basedowificado" de los autores europeos un "adenoma tóxico", independiente de las influencias regulado­.ras de las funciones tiroideas, y compatible con una estructura normal en el resto de la glándula. Es a esta forma que se. designa con el nombre de hipertiroidismo secundario.Pero no siempre el hipertiroidismo es imputable al adenoma. · En los casos de adenoma, con hipertiroidismo asoci�do, éste puede ser observado, según Cattel en dos tipos de casos: a) Hipertiroidismo primario con adenoma coincidente. Enun bocio con hipertrofia difusa e hiperplasia glandular en medio de la cual §e encuentra un adenoma simple, sin relación con la tirotoxicosis; este aspecto se encuentra aproximadamente en el 8 % de los casos de enfermedad de Basedow, según Rienhoff y Lewis. Se interpreta pues como una coincidencia. b),. Hipertiro.idismo secundario, o adenoma tóxico ,vevda­rlero, donde la hiperfunción radica en el adenoma mismo, mien­tras por afuera de la cápsula la glándula se presenta normal, y sin hiperplasia. La cura de los síntomas por la simple extirpación del adenoma -es la prueba de qué éste es el causante :del estado. de hiperfunción. Tal es la opinión de Lahey, Mayo C. H., Crile, Judd; ·Boothby, Cattel, etc. El aspecto histológico del adenoma con hipertiroidismo es si­milar al observado en el hipertiroidismo primario, es decir, que dentro de la cápsula del adenoma pu.eden observarse hipertrofia, hiperplasia, involución, cambios degenerativos. Y Cattel demo's­tró en 1925 que la administración d� yodo en estos casos lleva a una involución similar a la observada en el Basedow. 076 'BOLETÍN DE ;LA' SOCIEDAD DE CIRUGÍA DEL URUGUAY La dificultad para clasificar algunos casos, que clínicamente revisten la apariencia· de un síndrome basedowiano y que al estuL dio anatomopatológico se presenta con formaciones noduláres de aspecto adenoma toso ha hechO' que' algunos autores prefieran agruparlos bajo el título de formas de transición, que no pre� juzga nada acerca del origen de esos nódulos. Tales aspectos son considerados por Rienhoff como simples formas evolutivas del Basedow, que en forma espontánea o consecutivamente a tera� péutica por el yodo, sufre fenómenos de involución cuya inten:.. sidad no es igual en· todos los folículos, pudiendó quedar folículos en estado de hiperactividad en medio de zonas en regresión, y tomando así un aspecto nodular fácilmente confundible con un adenoma verdadero. Más aún:· Rienhoíf y Lewis, piensan· que la hipertrofia e hiperplasia del parénquima, existe en todos los casos _de adenomas fetales, aunque a veces sólo en áreas pequeñas, localizadas. Es decir; que ellos consideran que se trata siempre, en realidad, de un hipertiroidismo primario. CONCEPTO DE HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS EL METABOLISMO BASAL Hasta ahora hemos dado por aceptado que el hipertiroidismo queda definido fundamentalmente por la aceíeración metabólica que ocasiona y cuya medida objetiva está dada por la cifra del metabolismo basal, pero · existen múltiples razones para pensar que este criterio no es tal vez el más exacto. Existen en clínica numerosos casos donde la repercusión general que ejerce un bocio no se traduce por repercusiones. me­tabólicas� que alteren la cifra basal, o estas 'alteraciones son dis­cretas o sólo ocupan · un lugar muy poco importante frente a manifestaciones clínicas de otro orden pero netamente vincu-. ladas a la alteración patológica de la tiroides y que por lo tanto exigen como terapéutica fundamental la exéresis glandular; En otro orden de hechos, la frecuencia con que se observan cifras aparentemente contradictorias en la medida del metabo­lismo basal, ha hecho dudar del valor del mismo al punto de que J. Bauer, de Viena; prescindía de su uso pues lo considerabael}.gañoso.G77 BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE CIRUGÍA DEL URUGUAY Tal criterio es. evidentemente exageradQ, y hay que recono­cer que la introd9cción cle la medida del metabolismo basal, en la clínica ha permitido mayor precisión en el estudio del hiper­tiroidismo, en las indicaci¿hes op,eratorias y .en la apreciación de los resultados del tratamiento. Se explica que la cifra metabólica pueda variar grandemente fuera de toda participación tiroidea, si se tiene en cuenta que el mantenimiento de los tres procesos generales del metabolismo, desmolíticos, oxidativos y de resíntesis, está a cargo del sistema neurohormonal, participando el tiroides, en· condiciones norrno­calóricas, en un 40 % y estando condicionado en el 60 % res­tante, por causas extratiroideas, entre las que tienen papel im­portantísimo los biocatalizadores respiratorios. Segúµ Monguio Fonts, eliminados los factores extratiroideos: - frente a un metabolismo basal alto, aún en ausencia dela tríada cl,ásica de Basedow, hay que admitir, con Holst y Grafe la existencia de un síndrome de hipertiroidismo - y viceversa, si no hay aumento del metabolismo, no puedeaceptarse la existencia de hiperfunción tiroidea, dice Monguio Fonts, aunque haya bocio y taquicardia. No todos los autores están de acuerdo con este criterio, y mientras que Marshall y W est de la Lahey Clinic, consideran que no hay relación estrecha entre la cifra metabólica y el grado de tirotoxicosis, Plymmer y Hertzler van más lejos aún. Dice Plummer que se le ha hecho decir que la cifra metabó­lica es una medida del daño que está haciendo el bocio. En reali­dad, dice, cualquiera debería saber que todo lo que ella puede medir es el aumento del metabolismo. Y añade: "Other things goiters do that are harmfuia're JJ.nmeasured by it" . . Y por su parte, Hertzler, con una enorme· experiencia clínica e histopatológica insiste repetidamente en que, en los bocios, hay dos estados de toxididad que deben ser bien distinguidos: - uno, de hiperactividad, manifestándose por hipertrofia ehiperplasia epftelial. - otro, caracterizado por degeneración de las células y delcoloide. El primero, da repercusión sobre el metabolismo, con ele­vación de la cifra basal. 678BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE ,CIRUGÍA DEL URUGUAY El segundo; no; la cifra metabólica puede ser normal o aún inferior, y sin- embargo se está fr�nte a un bocio tóxico de gra- vedad particular, el bocio cardiotójico, nombre con que distingue esta forma, dada la regularidad de la agresión cardíaca que no sería más que la manifestación más evidente e impoxtante del daño que el bocio está ejerciendo sobre todo el organismo. Lahey, por su parte, sin recurrir al criterio dualista expre­sado, establece sin embargo como un hecho de la clínica, la exis­tencia de casos donde las modificaciones de la cifra metabólica son discretas o inexistentes, y las manifestaciones clásicas de hiperfunción tan atenuadas, que pasan a veces largo tiempo inad­vertidas; y son precisamente estos casos, comunes en los pacien­tes de edad, y que Lahey agrupa bajo el título de "apathetic hyperthyroidism", los que frecuentemente se asocian con signos de repercusión cardíaca, entrando dentro del grupo de los "tiro-'­cardíacos". Esta disparidad de opm10nes no es más que la demostración de que todavía hay mucho por conocer en lo que a fisiología y fisiopatología se refiere y que por lo tanto los hechos referidos no pueden tener una explicación indiscutible. Si hemos· insistido en este aspecto, es porque lo considera­mos como_ la mejor manera de demostrar las c:lificultades que encontramos cuando se trata de definir: - que es el hipertiroidismo;- cuándo empieza, y- cómo podemos demostrar su existencia.La tercera cuestión encuentra respuesta fácil en los · casos de hiperfunción evidente: en el viejo conocido y perfectamente individualizado síndrome de Basedow; en las manifestaciones de h.ipertiroidismo puro del adenoma tóxico cons_tituído; y en ung.rupo de casos con manifestaciones clínicas evidentes de hiper­func_ión tiroidea, que por no encuadrar exactamente dentro dealguna de las dos formas anteriores, son descritos por Plá y Mur­gufa, con el nombre de formas de transición.En cambio es muy difícil la demostración de la existencia de hipertiroidismo en muchos casos con manifestaciones atenua­das o unilaterales, que forman 'parte de los grupos: G79 BOLETÍN DE -LA SOCIEDAD DE CIRUGÍA DEL URUGUAY - "Apathetic" y tirocardíacos de Lahey.� Bocio tóxico atípico y Bocio cardiotóxico de Hértzler.La segunda cuestión· encu�ntra también fácil respuesta en las formas de iniciación brusca, heého frecuente en el bocio exof­tálmico. "' En cambio esta respuesta queda en suspenso en muchos ca-80S, y definitivamente en ciertas formas de adenoma tóxico, que por su comienzo o evolución insidiosa sólo se diagnostican cuan­do ya están constituídas de tiempo atrás.· Y todo ello nos explica por qué es tan difícil responder a la Primera cuestión: ¿ Qué es el hipe:rtiroidismo? Si seguimos el criterio de definir como tal la hiperfunción tiroidea manifestándose por la aceleración metabólica y tradu­ciéndose más o menos fielmente por el grado de elevación de la cifra dél metabolismo basal, hemos de dar razón a los que ven . I .en esta elevación de la cifra basal, bien comprobado su origen tiroideo, la condición "sine qua non" para el diagnóstico del hi­pertiroidismo. . Si por el contrario, nos guiamos por la ohservación clínica, y consideramos (como Plummer y Hertzler), que un bocio puede estar haéiendo mucho daño sin que la tirotoxicosis se manifieste por repercusión metabólica, hemos de convenir que no puede ad­mitirse que la cifra metabólica tenga, para el.diagnóstico, el valor• decisivo antes apuntado. Y no creemos necesario decir, que nos suscribimos a este último criteri_o. Por ello creemos' también, que hay cierto incon­veniente en el uso indiferente de los términos. "hipertiroidismo" y "tirotoxicosis". · Para nosotros, el término "hipertiroidismo" debería reser­varse exclusivamente para los casos de hiperfunción tiroidea- pri­mitiva (enfermedad de Basedow) o secundaria (adenoma tóxico, iod.-Basedow); traduciéndose por repercusión metabólica, expre­sada objetivamente por la cifra elevada del metabolismo basal. En cambio, el térm1.no "tirotoxicosis" puede usarse en forma más amplia, incluyendo, además de los casos de "hipertiroidismo" todos aquellos grupos atípicos que se manifiestan por sintoma­tologías diversas, cardíaca, nerviosa, asténica, etc., con o sin 680 BOLETÍN· DE LA SOCIÉDAD DE CIRUGÍA ·-DEL URÚGUAY bocio, y donde la cifra metabólica basal puede no estar modifi­cada, O'SU aumento ser dudoso o variable y cuya vinculación di­recta con un trastorno de la función tiroidea queda demostrada por el efecto beneficioso y aún curativo de la exeresis tiroidea en estos casos. Bajo esta . denominación de "tirotoxicosis" entrarían pues, además de las formas clásicas de hipertiroidismo primario ( en:­fermedad de Basedow) o secundario (adenoma tóxico, iod-Base­dow, etc.) las formas descritas por diversos autores con los nom­bres de: bocio cardiotóxico y bocio tóxico atípico de Hertzler; tirocardíaco·s, "apathetic thyroidism" de Lahey; y ciertas formas de lo que Sterling Clairboríe estudia bajo el título de "borderliné hyperthyroidism". En resumen: quedarían englobadas ·en el término genérico de "tirotoxicosis", además de las formas con elevación de la cifra de metabolismo basal, una série de formas con repercusio0 nes tóxicas más o menos ostensibles sobre el organismo, modifi­cando o no la cifra metabólica, y cuya sanción terapéutica es en suma la exeresis de la glándula tiroides, considerada como la responsable única, o predominante del cuadro patológico. La necesidad de una terapéutica quirúrgica bastante_ uni­forme en todo¡¡ esos casos, y el éxito que con ella se logra son los principales- argumentos en favor de este modo de encarar· el problema. Y por eso, en lugar de hablar de "cirugía de hipertiroidismo" preferimos hablar de "cirugía de la tirotoxicosis". BIBLIOGRAFÍA 1 .  BOOTHBY, W. M. - Tirn basal metabolic rate before and after Surgical treatmént in adenoma of the thyroid with and witho ut hyperthyroidism and in exoftalmic goiter. J .A.M .A. 74: 1600, 1920. 2 .  BOOTHBY W. M. y PLUMM E R  W. A. - Diseases of the thyroid gland. Oxford Medicine 3: 839 - 900; 1937. 3 . BOTH E F. A. - Surgery in Metabolic Disorders. I.A.S. 78: 461-464; 1944.4 .  CAEIRO, J. A. - Hipertiroidismo; fisiopatología y tratamiento. B. Aires, 1945. 5 .  COPE, O.; RAWSON, R. W. y MCARTHU R, J. W. - The hyper­f unctionning single adenoma of the thyroid. S. G. O .  8 4: 415, 19 4 7. 6Sl BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE (?lRUGÍA DEL URUGUAY 6 .  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