D'ANDREA, Vito

DITE P

MALINOVSKA V

MALINOVSKY L

Archivio della ricerca- Università di Roma La Sapienza

Vnitfni lékafstvi 43, 1997, e. 3, s. 142 -145Pf ispévek k vysvètleni mechanismuvzniku zàchvatové fibrilace pfedsiniu osob bez prokazatelné srdecnichorobyV. Malinovskà1, L. Malinovsky2, P. Dite1, V. D'Andrea31III. interni klinika Lékafské fakulty FN, Brno-Bohunice, pfednosta prof. MUDr. P. Dite, DrSc.III. anatomicky ùstav Lékafské fakulty Univerzity ,,La Sapienza", Rim, pfednosta prof. dr. med. C. CavallottiIII. chirurgickà klinika Lékafské fakulty Univerzity ,,La Sapienza", Rim,pfednosta prof. dr. med. G. Di MatteoS o u h r nAutori sledo vali 10 muzù ve vèku 30 az 60 let, u nichz se opakovanè vyskytovala zàchvatovàfibrilace pfedsini. Anamnesticky byla u vsech pfedchozì konzumace urcitého mnozstvi alkoholu.U zàdného z vysetfenych nebylo prokàzàno organické onemocnèni srdce. V pfedchozich poku-sech autori vyvolali podàvanim alkoholu krysàm v bunkach ve stèné prùdusnice a v paratracheàl-nìch myelinizovanych nervech zvyseny vyskyt lamelóznich tèlìsek, coz odpovidà ùdajùmv literatuf e, které potvrdily vyskyt lamelóznich tèlisek v myokardu clovèka u idiopatické kardio-myopatie. Autori proto soudi, ze alkoholem navozeny zvyseny vyskyt lamelóznich tèlisek v myo-kardu, kterà vznikaji v prùbèhu dystrofickych zmèn pfedevsim z mitochondrii, mùze véstnasledkem snizeného uvolnovàni energie ke vzniku poruchy vedeni vzruchu myokardem. Tentostav mùze podpof it i porucha metabolismu vàpniku pf i alkoholické dystrofii bunky.Klicovà slova: Zàchvatovà fibrilace pfedsini - Alkohol - Porucha mitochondrii - Lamelózni tèlìska.Summary: Malinovskà, V., Malinovsky, L., Dite, P, D'Andreas, V.: Contribution to thè Explanationof Attacks of Atrial Fibrillation in Subjects without Detectable Heart DiseaseThe authors investigated 10 men aged 30 to 60 years who developed repeatedly attacks of atrialfibrillation . In ali patients previous alcolici consumption was recorded in thè case-history. Innone of thè patients organic heart disease was detected.In previous experiments thè authors induced by alcohol administration to rats in thè trachealcells and paratracheal myelinated nerves an increased occurrence of lamellar bodies which isconsistent with data in thè literature which confirmed thè presence of lamellar bodies in thèhuman heart muscle in idiopathic cardiomyopathy. The authors assume therefore that alcoholinduced increased presence of lamellar bodies in thè myocardium which are formed duringdystrophic changes, in particular from mitochondria, can lead due to reduced energy release toimpaired conduction of excitation in thè myocardium. This condition may be enhanced also byimpaired calcium metabolism in alcoholic dystrophy.Key words: Attack of atrial fibrillation - Alcohol - Mitochondrial impairment - Lamellar bodies.Vnitf. Lek., 43, 1997, No. 3, p. 142 -145 O.UVODFibrilace pfedsini patfì mezi caste poruchy sr-decnìho rytmu, jejì vyskyt se stupnuje s pfibyvaji-cìm vèkem. Ve vèku nad 60 let se objevuje u 2 - 5 %nemocnych [11]. Jako predisponujìcì faktory seuvàdéjì: arteriàlnì hypertenze ve 34 % pfìpadù,pfìjem alkoholu ve 23 % pfìpadù, postizenì srdeè-nìch chlopnì v 19 % pfìpadù, ischemickà chorobasrdecni ve 14 % pfìpadù, ostatnì kardiopatie asiv 10 % pfìpadù [1].Pfìcinnému vztahu mezi konzumacì alkoholua vznikem arytmie jakoz i metabolickym poru-chàm srdecnìho svalu pò pfìvodu alkoholu byla sicejiz v literature vènovàna pozornost [4, 6, 7, 8,9,22],vlastnì mechanismus nepfìznivého pùsobenì alko-holu na srdecni svalovinu nebyl vsak zatìm uspo-kojivè vysvétlen.Cileni naseho pfìspèvku proto je pokusit seo vysvètlenì mozného mechanismu vzniku pfedsì-nové arytmie a arytmiì vùbec na ùrovni myokarduv souvislosti s pozitìm alkoholu.SOUBOR NEMOCNYCH, METODIKYVYSETRENI A NÀLEZYV nasem souboru bylo 10 nemocnych muzù vevèku 30 - 60 let. Vsichni byli nekuf àky. Z vysetf enì142jsme provàdèli opakované EKG vysetfenì a béznébiochemické testy vcetnè stanovem elektrolytù.V obdobi normàlnìho srdecnìho rytmu jsme u sle-dovanych nemocnych provàdèli kompletni echo-kardiografìcké vysetfenì, zàtèzovy test na bicyklo-vém ergometru a Holterovo kontinuàlni sledovàniEKG. U vsech pozorovanych nemocnych bylo vy-louceno organické onemocnènì srdce a pò vysetfenìhodnot hladin hormonù stìtné zlàzy byla vyloucenai tyreopatie.U vsech muzù naseho souboru se opakovanédostavovala paroxysmàlnì fìbrilace pfedsìnì, kterà•Obr. 1. Bunka typu makrofàgu z tunica propria mucosae prùdusnice krysy pò jed-noràzovém podànì alkoholu. V cytoplazmè jsou mnohocetnà lamelózm télìska (sip-ky). Tesla BS 500, zvètsenì 11 OOOkràtObr. 2. Lamelóznì télìska v prùbéhu myelinové pochvy paratracheàlnìho nemi kry-sy pò jednoràzovém podànì alkoholu (sipky). Tesla BS 500, zvètsenì 35 OOOkràttrvala od 30 minut pò nékolik hodin. Vsichni ne-mocnì udàvali v anamnéze, ze pfed zàchvatern po-zili 2 - 4 del alkoholického nàpoje, vètsinou vina.Zàchvat fìbrilace pfedsinì byl u vsech nemocnychvzdy pfeveden na sinusovy rytmus farmako-logickou cestou. Z antiarytmik jsme vètsinou podà-vali chinidin nebo kombinaci chinidinu a digoxinu.ROZPRAVAPoziti alkoholu ma pfìmy vliv na vznik tzv.lamelóznìch tèlìsek (myelino-* . Y,'«i';'"V':"* vych tèlìsek, myelinovych fìgur),t , > Jj '• kterà vznikajì z bunécnych orga-"" } nel, zejména mitochondriì pf idystrofìi bunky [15]. Vznik lame-lóznìch tèlìsek pùsobenìm alko-holu v epitelovych bunkàch stf e-, va popsala Ruskovà [18]. Morfo-' ; ]Sj| logické zmèny mitochondriì pòjednoràzové dàvce i trvalém pfì-vodu alkoholu uvedl David [5].Jesté vétsì zmény mitochondriìvyvolalo podànì metylalkoholu.Zvyseny vyskyt makrofàgus hojnymi lamelóznìmi tèlìskyv lamina propria trachey krys oddruhého dne pò jednoràzovémpodànì alkoholu zaludecnì son-dou popsali Malinovsky a spolu-prac. [14]. Tito autori nalezli la-melóznì télìska i v myelinizova-nych paratracheàlnìch nervech.Morfologické zmény mitochon-driì pfedsìnovych kardiomyocy-tù u krys nàsledkem ischemiepfi audiogennìm stresu uvàdéjìPaparelli a spoluprac. [17]. Mi-tochondrie tak mohou byt posko-zeny jednak pfìmym toxickympùsobenìm na bunku (napf. al-koholem), jednak pfi bunècné is-chémii pfi zvyseném vylucovànìkatecholaminù.Hug a Schubert [10] nalezlizvysenou frekvenci vyskytu la-melóznìch tèlìsek v myokarduu idiopatické kardiomyopatie,Benke [3] uvàdì masivnì vyskytlamelóznìch tèlìsek u myopatiì.S tèmito nàlezy se shodujì i kli-nické zkusenosti, potvrzujìcìkardiotoxické pùsobenì psycho-farmak [16, 20, 21]. Z morfolo-gického hlediska se pò podànìpsychofarmak zminujì o degene-rativnìch zmènàch myokarduKelly a spoluprac. [12], o zmè-nàch na mitochondriìch myokar-du Alexander a Nino [2], Vy-znamnà by zde byla i otàzka re-143verzibility morfologickych zmèn mitochondriì, kte-rà je snad u mensìho poskozeni moznà. K temutoproblému vsak literàrni ùdaje chybì.Mitochondrie majì specifìckou ùlohu mezi bu-nécnymi organelami: vyznamnè se uplatnujì pfioxidativnì fosforylaci v bunce, pfedevsìm pakv uvolnovànì, pfenàsenì a vyuzìvànì energie.V kosternì svalovinè cervenà vlàkna obsahujì cetnémitochondrie a méne myofìbril. Tato svalovà vlàk-na se stahuji pomaleji, v aktivitè jsou vsak vytrva-lejsi. Naproti tomu bilà svalovà vlàkna obsahujìméne mitochondriì a vice myofìbril. Stahuji serychleji, v aktivitè jsou vsak méne vytrvalà. Rov-nèz myokard je typicky hojnym vyskytem mito-chondriì, které vytvàfejì fady mezi myofìbrilami.Vytvàfenì adenosintrifosfàtu mitochondriemi jepf edpokladem kontrakce svalového vlàkna. Adeno-sintrifosfatàza meni adenosintrifosfàt na adeno-sindifosfàt. Tento chemicky dèj, spojeny s uvolno-vànìm fosfàtovych iontù, je zdrojem energie pròkontrakci svaloviny. Uvolnovanà energie umoznì,aby molekula tèzkého meromyozinu ,,pfiskocila"a pfipojila se k aktivnìm mìstùm G-aktinu [13].Z uvedeného rozboru vyplyvà, ze prò obvyklysrdecnì dèj je tf eba stàlého uvolnovànì energie, cozvysvètluje pfìtomnost velkého mnozstvì mitochon-driì v myokardu. Tagoe a spoluprac. [19] prokàzaliu nèkterych laboratornìch zvìfat, ze pocet mito-chondriì v myokardu je vyssì u zvìfat s vyssì srdec-nì frekvencì. Dystrofìe myokardu spojenà s poru-chou mitochondriì a s uvolnovànìm mensìho mnoz-stvì energie by mohla vysvètlit jak poruchykontrakce myokardu, tak i poruchy vedenì svalové-ho vzruchu pò obvyklych cestàch. Reverzibilita sr-decnì poruchy by mohla snad byt vysvètlena i re-verzibilitou poruch bunècnych organel, v tomto pfì-padè mitochondriì.Pùsobenì alkoholu, ktery se rychle vstfebàvàv zaludku, vede patrnè k zmensenì poctu funkceschopnych mitochondriì, coz se patrnè odràzì i vezmènàch srdecnì cinnosti. Zmény mitochondriì ne-musì byt hlavnì nebo jedinou pfìcinou uvedenychsrdecnìch poruch, mohou se vsak na vhodném teré-nu vyznamnè podìlet na spoustècìm mechanismu.Mitochondrie majì rovnèz vztah k metabolismuvàpnìku. Vyznamnou ùlohu pfi spoustènì svalovékontrakce majì kalciové ionty. Porucha mitochon-driì by tak vysvètlovala i mozné docasné poruchymetabolismu vàpnìku. Alkoholickà dystrofie by setak mohla podìlet i na docasné poruse srdecnì cin-nosti poruchou stazlivosti myokardu.V anamnéze nemocnych se zàchvatovitou fìbri-lacì pfedsìnì je dosud vènovàna mala pozornostalkoholu, a to i pozìvànì mensìho mnozstvì. Castoi sami nemocnì nepovazujì tuto okolnost za zàvaz-nou a preste ji neuvedou. Z nasich klinickych i ex-perimentàlnìch zkusenostì vyplyvà, ze je tf eba vè-novat pozornost pozìvànì alkoholu u zàchvatovéfìbrilace pfedsìnì a ze je tfeba tèmto nemocnymdoporucit ùplnou alkoholovou abstinenci.ZAVERNa zàkladé sledovànì skupiny nemocnychs opakovanymi zàchvaty fìbrilace pfedsìnì, kdy bylzàchvat navozen pfedchozìm pozitìm alkoholické-ho nàpoje, z dfìvèjsì vlastnì experimentàlnì studiei dosavadnìch literàrnìch ùdajù Ize vyvodit, ze jed-nou z pfìcin arytmiì mohou byt dystrofìcké zmènymitochondriì v srdecnì svalovinè, které se morfolo-gicky projevujì i zvysenym vyskytem lamelóznìchtélìsek. Porucha cinnosti, resp. zànik mitochondriìje spojen s omezenym uvolnovànìm energie v tèch-to organelàch, coz mùze navodit poruchu vedenìvzruchu pò fyziologické dràze. Z uvedenych zkuse-nostì vyplyvà, ze u nemocnych se zàchvatovitoufìbrilacì pfedsìnì je tfeba se v anamnéze zamèfit napozìvànì alkoholickych nàpojù a v prevenci dopo-rucit abstinenci.LITERATURA1. Adell-Cullell, T., Samaniego-Samaniego, F., Casals-Beistegui, C. et al.: Arritmia completa por fìbrilacionauricular. Aten - Primaria, 11, 1993, s. 333-336.2. Alexander, C. S., Nino, A.: Cardiovascular complicati-ons in young patients taking psychotropic drugs. Amer.Heart. J., 78, 1969, s. 757-769.3. Benke, B.: Mass occurrence of multilamellar bodies inmyopathy. Virchows Arch. B. Celi. Path., 20, 1976, s. 77-84.4. Berrazueta, J. R., Poveda, J. J., Peubla, P. et al.:Incidencia de arritmias en jovenes sin enfermedad cardi-aca demonstrada: estudio con Holter de 24 horas en 100estudiantes de medicina. Rev. esp. Cardici., 46, 1993,s. 146-151.5. David, H.: Elektronmikroskopische Organpathologie.Verlag Volk und Gesundheit, Berlin 1967.6. Gvozdjàk, J., Gvozdjàkovà, A., Kucharskà, J. et al.:Metaboliceskije narusenija serdecnoj myscy u kardiomio-patij vyzvannych alkogolom ili kureniem. Cor et Vasa, 31,1989, s. 313-320.7. Gvozdjàkovà, A., Kucharskà, J., Miklovicovà, E. etal.: Alkoholovà mitochondriàlna kardiomyopatia. Bratisl.lek. Listy, 93, 1992, s. 520-524.8. Hoffmann, P., Muller, S., Zbinden, G.: Decrease of epi-nephrine-induced arrhytmia threshold in ethanol exposedrats. Arch. Toxicol., 66, 1992, s. 430-434.9. Hua, W., Wang, F. Z., Wan, L. L. et al.: Electrophysiolo-gic follow-up in dogs receiving intracoronary ethyl alcoholinjection. Chin. Med. J. Engl., 105, 1992, s. 457-461.10. Hug, G., Schubert, W. K.: Idiopathic cardiomyopathy.Mitochondrial and cytoplasmic alterations in heart andliver. Labor. Invest., 22, 1970, s. 541-552.11. Kannel, W. B., Abbott, R. D., Savage, D. D., McNama-ra, P. M.: Epidemiologie features of chronic atrial fibrilla-tion: The framingham study. N. Engl. J. Med., 306, 1982,s. 1018-1022.12. Kelly, H. G., Fay, J. E., Laverty, S. G.: Thioridazinehydrochloride (Mellaril): Its effects on thè ECO and a re-port of two fatalities with ECG abnormalities. Canad.med. Ass. J., 89, 1963, s. 546-554.13. Klika, E. (ed.): Histologie. Avicenum Praha 1985.144

CONTRIBUTION TO THE EXPLANATION OF ATTACKS OF ATRIAL FIBRILLATION IN SUBJECTS WITHOUT DETECTABLE HEARTH DISEASE

https://iris.uniroma1.it/bitstream/11573/105885/1/Atrial%20Fibrillation.pdf

CONTRIBUTION TO THE EXPLANATION OF ATTACKS OF ATRIAL FIBRILLATION IN SUBJECTS WITHOUT DETECTABLE HEARTH DISEASE

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Archivio della ricerca- Università di Roma La Sapienza