Studi compiuti in diverse aree del sistema nervoso centrale hanno mostrato che la neurotrofina BDNF è in grado di controllare la trasmissione sinaptica, modulando sia il rilascio del neurotrasmettitore che la funzionalità dei recettori postsinaptici. E’ noto che nelle corna dorsali del midollo spinale il BDNF, rilasciato dalle fibre afferenti primarie, modula la trasmissione sinaptica glutammatergica. Studi comportamentali hanno suggerito che il BDNF abbia un effetto pro-nocicettivo, anche se sono state osservate azioni analgesiche della neurotrofina in determinate condizioni. Effetti del BDNF sul rilascio di GABA e glicina nelle corna dorsali non erano ancora stati studiati in dettaglio. Il nostro studio si è avvalso sia di tecniche elettrofisiologiche che immunocitochimiche applicate alla microscopia elettronica. Tramite registrazioni in patch-clamp da fettine di midollo spinale di ratti neonati abbiamo osservato che il BDNF provoca un aumento della frequenza delle correnti postsinaptiche in miniatura, mediate sia da GABA che da glicina, senza alterarne l’ampiezza. La neurotrofina provoca anche una depressione delle correnti sinaptiche inibitorie evocate, causando una variazione significativa della variabilità delle risposte sinaptiche e del “paired pulse ratio”. Queste osservazioni suggeriscono che il BDNF possa modulare le sinapsi inibitorie delle corna dorsali, agendo a livello presinaptico. A supporto di ciò, gli studi ultrastrutturali mostrano la co-localizzazione di vescicole di GABA con i recettori per la neurotrofina (recettori trkB) a livello dei glomeruli sinaptici nella lamina II. I nostri dati suggeriscono quindi un ruolo del BDNF nel controllare la trasmissione nocicettiva a livello spinale, tramite la modulazione del rilascio dei due neurotrasmettitori inibitori
